మెకానిజం ఆఫ్ ప్లేట్‌లెట్ రిచ్ ప్లాస్మా (PRP) థెరపీ ప్రోమోటింగ్ టిష్యూ హీలింగ్

నేడు, PRP అని పిలవబడే భావన మొదటిసారిగా 1970 లలో హెమటాలజీ రంగంలో కనిపించింది.పరిధీయ రక్తం యొక్క ప్రాథమిక విలువ కంటే ఎక్కువ ప్లేట్‌లెట్ కౌంట్ నుండి పొందిన ప్లాస్మాను వివరించడానికి హేమటాలజిస్టులు దశాబ్దాల క్రితం PRP అనే పదాన్ని సృష్టించారు.పది సంవత్సరాల తర్వాత, ప్లేట్‌లెట్ రిచ్ ఫైబ్రిన్ (PRF) రూపంలో మాక్సిల్లోఫేషియల్ సర్జరీలో PRP ఉపయోగించబడింది.ఈ PRP ఉత్పన్నంలోని ఫైబ్రిన్ యొక్క కంటెంట్ దాని అంటుకునే మరియు స్థిరమైన-స్థితి లక్షణాల కారణంగా ముఖ్యమైన విలువను కలిగి ఉంది, అయితే PRP శోథ నిరోధక లక్షణాలను కలిగి ఉంది మరియు కణాల విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది.చివరగా, 1990లలో, PRP ప్రజాదరణ పొందడం ప్రారంభించింది.చివరగా, ఈ సాంకేతికత ఇతర వైద్య రంగాలకు బదిలీ చేయబడింది.అప్పటి నుండి, ఈ రకమైన సానుకూల జీవశాస్త్రం విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడింది మరియు ప్రొఫెషనల్ అథ్లెట్ల యొక్క వివిధ మస్క్యులోస్కెలెటల్ గాయాల చికిత్సకు వర్తించబడుతుంది, ఇది మీడియాలో దాని విస్తృత దృష్టిని మరింత ప్రోత్సహించింది.ఆర్థోపెడిక్స్ మరియు స్పోర్ట్స్ మెడిసిన్‌లో ప్రభావవంతంగా ఉండటంతో పాటు, నేత్ర వైద్యం, గైనకాలజీ, యూరాలజీ మరియు కార్డియాలజీ, పీడియాట్రిక్స్ మరియు ప్లాస్టిక్ సర్జరీలలో కూడా PRP ఉపయోగించబడుతుంది.ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, PRP చర్మపు పూతల, మచ్చల మరమ్మత్తు, కణజాల పునరుత్పత్తి, చర్మ పునరుజ్జీవనం మరియు జుట్టు రాలడం వంటి వాటికి చికిత్స చేయడంలో దాని సామర్థ్యం కోసం చర్మవ్యాధి నిపుణులచే కూడా ప్రశంసించబడింది.

PRP నేరుగా వైద్యం మరియు శోథ ప్రక్రియలను మార్చగలదనే వాస్తవాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, వైద్యం క్యాస్కేడ్‌ను సూచనగా పరిచయం చేయడం అవసరం.వైద్యం ప్రక్రియ క్రింది నాలుగు దశలుగా విభజించబడింది: హెమోస్టాసిస్;వాపు;కణం మరియు మాతృక విస్తరణ, చివరకు గాయం పునర్నిర్మాణం.

కణజాల వైద్యం

కణజాల వైద్యం క్యాస్కేడ్ ప్రతిచర్య సక్రియం చేయబడింది, ఇది ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌కు దారితీస్తుంది, గడ్డకట్టడం మరియు తాత్కాలిక ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ (ECM) అభివృద్ధి చెందుతుంది.అప్పుడు, ప్లేట్‌లెట్‌లు బహిర్గతమైన కొల్లాజెన్ మరియు ECM ప్రొటీన్‌లకు కట్టుబడి, ఎ-గ్రాన్యూల్స్‌లో ఉన్న బయోయాక్టివ్ అణువుల విడుదలను ప్రేరేపిస్తాయి.ప్లేట్‌లెట్స్‌లో వృద్ధి కారకాలు, కెమోథెరపీ కారకాలు మరియు సైటోకిన్‌లు, అలాగే ప్రోస్టాగ్లాండిన్, ప్రోస్టేట్ సైక్లిన్, హిస్టామిన్, థ్రోంబాక్సేన్, సెరోటోనిన్ మరియు బ్రాడికినిన్ వంటి ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ మధ్యవర్తులతో సహా వివిధ రకాల బయోయాక్టివ్ అణువులు ఉంటాయి.

వైద్యం ప్రక్రియ యొక్క చివరి దశ గాయం యొక్క పునర్నిర్మాణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది.అనాబాలిక్ మరియు క్యాటాబోలిక్ ప్రతిచర్యల మధ్య సమతుల్యతను నెలకొల్పడానికి కణజాల పునర్నిర్మాణం ఖచ్చితంగా నియంత్రించబడుతుంది.ఈ దశలో, ప్లేట్‌లెట్-డెరైవ్డ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (PDGF) మరియు ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (TGF- β) ఫైబ్రోనెక్టిన్ మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్‌లు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌ల విస్తరణ మరియు వలసలను అలాగే ECM భాగాల సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తాయి.అయినప్పటికీ, గాయం పరిపక్వత సమయం గాయం యొక్క తీవ్రత, వ్యక్తిగత లక్షణాలు మరియు గాయపడిన కణజాలం యొక్క నిర్దిష్ట వైద్యం సామర్థ్యంపై చాలా వరకు ఆధారపడి ఉంటుంది.కణజాల ఇస్కీమియా, హైపోక్సియా, ఇన్ఫెక్షన్, గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ అసమతుల్యత మరియు జీవక్రియ సిండ్రోమ్ సంబంధిత వ్యాధులు వంటి కొన్ని పాథోఫిజియోలాజికల్ మరియు మెటబాలిక్ కారకాలు వైద్యం ప్రక్రియను ప్రభావితం చేస్తాయి.

ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ మైక్రో ఎన్విరాన్‌మెంట్ వైద్యం ప్రక్రియలో జోక్యం చేసుకుంటుంది.మరింత సంక్లిష్టమైనది ఏమిటంటే, అధిక ప్రోటీజ్ చర్య పెరుగుదల కారకం (GF) యొక్క సహజ చర్యను నిరోధిస్తుంది.దాని మైటోటిక్, యాంజియోజెనిక్ మరియు కెమోటాక్టిక్ లక్షణాలతో పాటు, PRP అనేక వృద్ధి కారకాలకు గొప్ప మూలం.ఈ జీవఅణువులు పెరిగిన ఇన్ఫ్లమేషన్‌ను నియంత్రించడం ద్వారా మరియు అనాబాలిక్ ఉద్దీపనలను ఏర్పాటు చేయడం ద్వారా తాపజనక కణజాలాలలో హానికరమైన ప్రభావాలను ఎదుర్కోవచ్చు.ఈ లక్షణాలను పరిశీలిస్తే, వివిధ సంక్లిష్ట గాయాలకు చికిత్స చేయడంలో పరిశోధకులు గొప్ప సామర్థ్యాన్ని కనుగొనవచ్చు.

అనేక వ్యాధులు, ముఖ్యంగా మస్క్యులోస్కెలెటల్ స్వభావం కలిగినవి, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ చికిత్స కోసం PRP వంటి తాపజనక ప్రక్రియను నియంత్రించే జీవ ఉత్పత్తులపై బలంగా ఆధారపడి ఉంటాయి.ఈ సందర్భంలో, కీలు మృదులాస్థి యొక్క ఆరోగ్యం అనాబాలిక్ మరియు క్యాటాబోలిక్ ప్రతిచర్యల యొక్క ఖచ్చితమైన సంతులనంపై ఆధారపడి ఉంటుంది.ఈ సూత్రాన్ని దృష్టిలో ఉంచుకుని, కొన్ని సానుకూల జీవసంబంధ ఏజెంట్ల ఉపయోగం ఆరోగ్యకరమైన సమతుల్యతను సాధించడంలో విజయవంతమవుతుంది.PRP ఎందుకంటే ఇది ప్లేట్‌లెట్‌లను విడుదల చేస్తుంది α- గ్రాన్యూల్స్‌లో ఉన్న వృద్ధి కారకాలు కణజాల పరివర్తన యొక్క సామర్థ్యాన్ని నియంత్రించడానికి విస్తృతంగా ఉపయోగించబడతాయి, ఇది నొప్పిని కూడా తగ్గిస్తుంది.నిజానికి, PRP చికిత్స యొక్క ప్రధాన లక్ష్యాలలో ఒకటి, ప్రధాన శోథ మరియు ఉత్ప్రేరక సూక్ష్మ పర్యావరణాన్ని ఆపడం మరియు శోథ నిరోధక మందులకు రూపాంతరం చెందడాన్ని ప్రోత్సహించడం.త్రోంబిన్ యాక్టివేటెడ్ PRP అనేక జీవ అణువుల విడుదలను పెంచుతుందని ఇతర రచయితలు గతంలో నిరూపించారు.ఈ కారకాలలో హెపాటోసైట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (HGF) మరియు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ (TNF- α)、 ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ బీటా1 (TGF- β 1) , వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (VEGF) మరియు ఎపిడెర్మిస్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (EGF) ఉన్నాయి.ఇతర అధ్యయనాలు PRP టైప్ ii కొల్లాజెన్ మరియు అగ్రెకాన్ mRNA స్థాయిల పెరుగుదలను ప్రోత్సహిస్తుందని, అదే సమయంలో వాటిపై ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ ఇంటర్‌లుకిన్ - (IL) 1 యొక్క నిరోధాన్ని తగ్గిస్తాయి.HGF మరియు TNF- α [28] PRP కారణంగా శోథ నిరోధక ప్రభావాన్ని స్థాపించడంలో సహాయపడవచ్చని కూడా సూచించబడింది.ఈ రెండు పరమాణు సన్నాహాలు న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్ kappaB (NF- κВ) యాంటీ యాక్టివేషన్ యాక్టివిటీ మరియు ఎక్స్‌ప్రెషన్‌ను తగ్గిస్తాయి;రెండవది, TGF- β 1 వ్యక్తీకరణ ద్వారా మోనోసైట్ కెమోటాక్సిస్‌ను కూడా నిరోధిస్తుంది, తద్వారా కెమోకిన్‌ల ట్రాన్యాక్టివేషన్‌పై TNF- α ప్రభావాన్ని ప్రతిఘటిస్తుంది.PRP ద్వారా ప్రేరేపించబడిన శోథ నిరోధక ప్రభావంలో HGF ఒక అనివార్యమైన పాత్రను పోషిస్తోంది.ఈ శక్తివంతమైన యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ NF-κ B సిగ్నలింగ్ మార్గాన్ని నాశనం చేస్తుంది మరియు ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ వ్యక్తీకరణ తాపజనక ప్రతిస్పందనను నిరోధిస్తుంది.అదనంగా, PRP నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) యొక్క అధిక స్థాయిని కూడా తగ్గిస్తుంది.ఉదాహరణకు, కీలు మృదులాస్థిలో, NO ఏకాగ్రత పెరుగుదల కొల్లాజెన్ సంశ్లేషణను నిరోధిస్తుంది మరియు కొండ్రోసైట్ అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుందని నిరూపించబడింది, అదే సమయంలో మ్యాట్రిక్స్ మెటాలోప్రొటీనేస్ (MMPలు) సంశ్లేషణను పెంచుతుంది, తద్వారా క్యాటాబోలిజం యొక్క పరివర్తనను ప్రోత్సహిస్తుంది.సెల్ క్షీణత పరంగా, PRP నిర్దిష్ట సెల్ రకాల ఆటోఫాగీని మార్చగలదని కూడా పరిగణించబడుతుంది.చివరి వృద్ధాప్య స్థితికి చేరుకున్నప్పుడు, కొన్ని కణ సమూహాలు స్థిర స్థితి మరియు స్వీయ పునరుద్ధరణ సామర్థ్యాన్ని కోల్పోతాయి.అయితే, ఇటీవలి అధ్యయనాలు PRP చికిత్స ఈ హానికరమైన పరిస్థితులను బాగా తిప్పికొట్టగలదని చూపించాయి.మానవ ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మృదులాస్థి యొక్క అపోప్టోసిస్‌ను తగ్గించేటప్పుడు, ఆటోఫాగి మరియు యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ మార్కర్లను పెంచడం ద్వారా PRP కొండ్రోసైట్‌ల రక్షణను ప్రేరేపించగలదని మౌసా మరియు సహచరులు నిరూపించారు.గార్సియా ప్రాట్ మరియు ఇతరులు.కండరాల మూలకణాల విశ్రాంతి మరియు వృద్ధాప్య విధి మధ్య పరివర్తనను ఆటోఫాగి నిర్ణయిస్తుందని నివేదించబడింది.వివోలో, ఇంటిగ్రేటెడ్ ఆటోఫాగి యొక్క సాధారణీకరణ కణాంతర నష్టం చేరడాన్ని నివారిస్తుందని మరియు ఉపగ్రహ కణాల వృద్ధాప్యం మరియు క్రియాత్మక క్షీణతను నిరోధిస్తుందని పరిశోధకులు విశ్వసిస్తున్నారు.ఇటీవలి వంటి వృద్ధాప్య మానవ మూలకణాలలో కూడా, PRP యొక్క శోథ నిరోధక సామర్థ్యాన్ని మరింత బహిర్గతం చేస్తూ, పారిష్ మరియు రోడ్స్ కూడా గణనీయమైన కృషి చేశారు.ఈ సమయంలో, ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు న్యూట్రోఫిల్స్ మధ్య పరస్పర చర్యపై దృష్టి కేంద్రీకరించబడింది.తమ పరిశోధనలో, అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ విడుదల చేసిన యాక్టివేటెడ్ ప్లేట్‌లెట్‌లు న్యూట్రోఫిల్స్‌చే శోషించబడి, ల్యుకోట్రియెన్‌లు మరియు ప్రోస్టాగ్లాండిన్‌లుగా మార్చబడతాయి, వీటిని ఇన్ఫ్లమేటరీ అణువులుగా పిలుస్తారు.అయినప్పటికీ, ప్లేట్‌లెట్ న్యూట్రోఫిల్ పరస్పర చర్య ల్యూకోట్రీన్‌ను లిపోప్రొటీన్‌లుగా మార్చడానికి అనుమతిస్తుంది, ఇది న్యూట్రోఫిల్స్ క్రియాశీలతను పరిమితం చేయగల మరియు డయాలసిస్‌ను నిరోధించగల సమర్థవంతమైన యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ప్రోటీన్‌గా నిరూపించబడింది మరియు హీలింగ్ క్యాస్కేడ్ యొక్క చివరి దశకు వారసత్వాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది.

ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ మైక్రో ఎన్విరాన్‌మెంట్ వైద్యం ప్రక్రియలో జోక్యం చేసుకుంటుంది.మరింత సంక్లిష్టమైనది ఏమిటంటే, అధిక ప్రోటీజ్ చర్య పెరుగుదల కారకం (GF) యొక్క సహజ చర్యను నిరోధిస్తుంది.దాని మైటోటిక్, యాంజియోజెనిక్ మరియు కెమోటాక్టిక్ లక్షణాలతో పాటు, PRP అనేక వృద్ధి కారకాలకు గొప్ప మూలం.ఈ జీవఅణువులు పెరిగిన ఇన్ఫ్లమేషన్‌ను నియంత్రించడం మరియు అనాబాలిక్ స్టిమ్యులేషన్‌ను ఏర్పాటు చేయడం ద్వారా ఇన్ఫ్లమేటరీ కణజాలాలలో హానికరమైన ప్రభావాలను ఎదుర్కోవచ్చు.

సెల్ ఫ్యాక్టర్

కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియను మార్చడంలో మరియు తాపజనక నష్టాన్ని నియంత్రించడంలో PRPలోని సైటోకిన్‌లు కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు అనేది ప్రొఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల ప్రతిస్పందనకు మధ్యవర్తిత్వం వహించే విస్తృత శ్రేణి జీవరసాయన అణువులు, ప్రధానంగా యాక్టివేట్ చేయబడిన మాక్రోఫేజ్‌ల ద్వారా ప్రేరేపించబడతాయి.యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు నిర్దిష్ట సైటోకిన్ ఇన్‌హిబిటర్‌లు మరియు ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌ను నియంత్రించడానికి కరిగే సైటోకిన్ గ్రాహకాలతో సంకర్షణ చెందుతాయి.ఇంటర్‌లుకిన్ (IL) - 1 గ్రాహక వ్యతిరేకులు, IL-4, IL-10, IL-11 మరియు IL-13 ప్రధాన శోథ నిరోధక మందులు, సైటోకిన్‌లుగా వర్గీకరించబడ్డాయి.వివిధ గాయం రకాల ప్రకారం, ఇంటర్ఫెరాన్, లుకేమియా ఇన్హిబిటరీ ఫ్యాక్టర్, TGF- β మరియు IL-6 వంటి కొన్ని సైటోకిన్‌లు ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ లేదా యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ప్రభావాలను చూపుతాయి.TNF- α、 IL-1 మరియు IL-18 కొన్ని సైటోకిన్ గ్రాహకాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ఇతర ప్రోటీన్‌ల యొక్క ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ ప్రభావాన్ని నిరోధించవచ్చు [37].IL-10 అనేది అత్యంత ప్రభావవంతమైన యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లలో ఒకటి, ఇది IL-1, IL-6 మరియు TNF- α వంటి ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లను నియంత్రిస్తుంది మరియు శోథ నిరోధక కారకాలను నియంత్రిస్తుంది.ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల ఉత్పత్తి మరియు పనితీరులో ఈ యాంటీ రెగ్యులేటరీ మెకానిజమ్స్ కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.అదనంగా, కొన్ని సైటోకిన్‌లు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను ప్రేరేపించడానికి నిర్దిష్ట సిగ్నల్ ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తాయి, ఇవి కణజాల మరమ్మత్తుకు కీలకం.ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ TGF β 1、IL-1 β、 IL-6, IL-13 మరియు IL-33 ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను మైయోఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లుగా విభజించడానికి మరియు ECMని మెరుగుపరచడానికి ప్రేరేపిస్తాయి [38].ప్రతిగా, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు సైటోకిన్ TGF- β、 IL-1 β、 IL-33, CXC మరియు CC కెమోకిన్‌లు మాక్రోఫేజ్‌ల వంటి రోగనిరోధక కణాలను సక్రియం చేయడం మరియు రిక్రూట్ చేయడం ద్వారా తాపజనక ప్రతిస్పందనను ప్రోత్సహిస్తాయి.ఈ తాపజనక కణాలు గాయంలో బహుళ పాత్రలను పోషిస్తాయి, ప్రధానంగా గాయం క్లియరెన్స్‌ను ప్రోత్సహించడం ద్వారా - మరియు కొత్త కణజాలాల పునర్నిర్మాణానికి కీలకమైన కెమోకిన్‌లు, మెటాబోలైట్‌లు మరియు వృద్ధి కారకాల బయోసింథసిస్.అందువల్ల, PRPలోని సైటోకిన్‌లు సెల్ రకం మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రేరేపించడంలో మరియు తాపజనక దశ యొక్క తిరోగమనాన్ని ప్రోత్సహించడంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.వాస్తవానికి, కొంతమంది పరిశోధకులు ఈ ప్రక్రియను "పునరుత్పత్తి మంట" గా నామినేట్ చేశారు, రోగి యొక్క ఆందోళన ఉన్నప్పటికీ, కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియను విజయవంతంగా ముగించడానికి తాపజనక దశ అవసరమైన మరియు కీలకమైన దశ అని సూచిస్తుంది, వాపు సంకేతాల బాహ్యజన్యు యంత్రాంగాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటుంది. సెల్ ప్లాస్టిసిటీని ప్రోత్సహిస్తుంది.

పిండం చర్మపు మంటలో సైటోకిన్‌ల పాత్ర పునరుత్పత్తి ఔషధం యొక్క పరిశోధనలో గొప్ప ప్రాముఖ్యత కలిగి ఉంది.పిండం మరియు వయోజన వైద్యం యంత్రాంగాల మధ్య వ్యత్యాసం ఏమిటంటే, దెబ్బతిన్న పిండం కణజాలం కొన్నిసార్లు పిండం వయస్సు మరియు సంబంధిత కణజాల రకాలను బట్టి వాటి అసలు స్థితికి తిరిగి వస్తుంది.మానవులలో, పిండం చర్మం 24 వారాలలో పూర్తిగా పునరుత్పత్తి చేయగలదు, పెద్దలలో, గాయం నయం చేయడం వలన మచ్చ ఏర్పడుతుంది.మనకు తెలిసినట్లుగా, ఆరోగ్యకరమైన కణజాలాలతో పోలిస్తే, మచ్చ కణజాలం యొక్క యాంత్రిక లక్షణాలు గణనీయంగా తగ్గుతాయి మరియు వాటి విధులు పరిమితంగా ఉంటాయి.సైటోకిన్ IL-10కి ప్రత్యేక శ్రద్ధ ఇవ్వబడుతుంది, ఇది అమ్నియోటిక్ ద్రవం మరియు పిండం చర్మంలో ఎక్కువగా వ్యక్తీకరించబడింది మరియు సైటోకిన్ యొక్క ప్లియోట్రోపిక్ ప్రభావం ద్వారా ప్రోత్సహించబడిన పిండం చర్మం యొక్క మచ్చ లేని మరమ్మత్తులో పాత్ర పోషిస్తుందని నిరూపించబడింది.ZgheibC మరియు ఇతరులు.పిండం చర్మాన్ని ట్రాన్స్‌జెనిక్ నాకౌట్ (KO) IL-10 ఎలుకలు మరియు నియంత్రణ ఎలుకలలోకి మార్పిడి చేయడం అధ్యయనం చేయబడింది.IL-10KO ఎలుకలు అంటుకట్టుటల చుట్టూ మంట మరియు మచ్చ ఏర్పడే సంకేతాలను చూపించాయి, అయితే నియంత్రణ సమూహంలోని అంటుకట్టుటలు బయోమెకానికల్ లక్షణాలలో గణనీయమైన మార్పులను చూపించలేదు మరియు మచ్చ నయం కాలేదు.

యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ మరియు ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల వ్యక్తీకరణ మధ్య సున్నితమైన సంతులనాన్ని నియంత్రించడం యొక్క ప్రాముఖ్యత ఏమిటంటే, రెండోది, అధిక ఉత్పత్తి అయినప్పుడు, కొన్ని జన్యువుల వ్యక్తీకరణను తగ్గించడం ద్వారా అంతిమంగా కణాల క్షీణత సంకేతాలను పంపుతుంది.ఉదాహరణకు, మస్క్యులోస్కెలెటల్ మెడిసిన్‌లో, IL-1 β డౌన్ SOX9ని నియంత్రిస్తుంది, ఇది మృదులాస్థి అభివృద్ధికి బాధ్యత వహిస్తుంది.SOX9 మృదులాస్థి అభివృద్ధికి ముఖ్యమైన ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ కారకాలను ఉత్పత్తి చేస్తుంది, టైప్ II కొల్లాజెన్ ఆల్ఫా 1 (Col2A1)ని నియంత్రిస్తుంది మరియు టైప్ II కొల్లాజెన్ జన్యువులను ఎన్‌కోడింగ్ చేయడానికి బాధ్యత వహిస్తుంది.IL-1 β చివరగా, Col2A1 మరియు అగ్రెకాన్ యొక్క వ్యక్తీకరణ తగ్గించబడింది.అయినప్పటికీ, ప్లేట్‌లెట్ రిచ్ ప్రొడక్ట్స్‌తో చికిత్స IL-1 β నిరోధిస్తుందని చూపబడింది, ఇది కొల్లాజెన్ కోడింగ్ జన్యువుల వ్యక్తీకరణను నిర్వహించడానికి మరియు ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లచే ప్రేరేపించబడిన కొండ్రోసైట్‌ల అపోప్టోసిస్‌ను తగ్గించడానికి పునరుత్పత్తి ఔషధానికి ఇప్పటికీ సాధ్యమయ్యే మిత్రుడు.

అనాబాలిక్ స్టిమ్యులేషన్: దెబ్బతిన్న కణజాలం యొక్క తాపజనక స్థితిని నియంత్రించడంతో పాటు, PRPలోని సైటోకిన్‌లు మైటోసిస్, రసాయన ఆకర్షణ మరియు విస్తరణ వంటి వాటి పాత్రలను పోషించడం ద్వారా అనాబాలిక్ ప్రతిచర్యలో కూడా పాల్గొంటాయి.ఇది కావల్లో మరియు ఇతరుల నేతృత్వంలోని ఇన్ విట్రో అధ్యయనం.మానవ కొండ్రోసైట్‌లపై వివిధ PRPల ప్రభావాలను అధ్యయనం చేయడానికి.సాపేక్షంగా తక్కువ ప్లేట్‌లెట్ మరియు ల్యూకోసైట్ సాంద్రతలు కలిగిన PRP ఉత్పత్తులు సాధారణ కొండ్రోసైట్ కార్యకలాపాలను ప్రేరేపిస్తాయని పరిశోధకులు గమనించారు, ఇది అనాబాలిక్ ప్రతిస్పందన యొక్క కొన్ని సెల్యులార్ మెకానిజమ్‌లను ప్రోత్సహించడానికి అనుకూలంగా ఉంటుంది.ఉదాహరణకు, టైప్ ii కొల్లాజెన్ మరియు అగ్రిగేటింగ్ గ్లైకాన్‌ల వ్యక్తీకరణ గమనించబడింది.దీనికి విరుద్ధంగా, ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ల్యూకోసైట్‌ల యొక్క అధిక సాంద్రతలు వివిధ సైటోకిన్‌లతో కూడిన ఇతర సెల్యులార్ సిగ్నలింగ్ మార్గాలను ప్రేరేపిస్తాయి.ఈ నిర్దిష్ట PRP సూత్రీకరణలో పెద్ద సంఖ్యలో తెల్ల రక్త కణాలు ఉండటం దీనికి కారణం కావచ్చునని రచయితలు సూచిస్తున్నారు.ఈ కణాలు VEGF, FGF-b మరియు ఇంటర్‌లుకిన్స్ IL-1b మరియు IL-6 వంటి నిర్దిష్ట వృద్ధి కారకాల యొక్క వ్యక్తీకరణకు బాధ్యత వహిస్తాయి, ఇవి TIMP-1 మరియు IL-10లను ప్రేరేపిస్తాయి.మరో మాటలో చెప్పాలంటే, "చెడు" PRP ఫార్ములాతో పోలిస్తే, ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు తెల్ల రక్త కణాలతో కూడిన PRP మిశ్రమం కొండ్రోసైట్‌ల యొక్క సాపేక్ష ఇన్వాసివ్‌నెస్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది.

ష్నాబెల్ మరియు ఇతరులు రూపొందించిన అధ్యయనం.గుర్రపు స్నాయువు కణజాలంలో ఆటోలోగస్ బయోమెటీరియల్స్ పాత్రను అంచనా వేయడానికి రూపొందించబడింది.రచయితలు ఆరు యువ గుర్రాల (2-4 సంవత్సరాల వయస్సు) నుండి రక్తం మరియు స్నాయువు నమూనాలను సేకరించారు మరియు PRP కలిగి ఉన్న మాధ్యమంలో కల్చర్ చేయబడిన గుర్రాల యొక్క ఫ్లెక్సర్ డిజిటోరమ్ సూపర్‌ఫిషియల్స్ యొక్క స్నాయువు వివరణల యొక్క జన్యు వ్యక్తీకరణ నమూనా, DNA మరియు కొల్లాజెన్ కంటెంట్ అధ్యయనంపై దృష్టి సారించారు. లేదా ఇతర రక్త ఉత్పత్తులు.స్నాయువు వివరణలు రక్తం, ప్లాస్మా, PRP, ప్లేట్‌లెట్ లోపం ఉన్న ప్లాస్మా (PPP) లేదా ఎముక మజ్జ ఆస్పిరేట్స్ (BMA)లో కల్చర్ చేయబడ్డాయి మరియు అమైనో ఆమ్లాలు 100%, 50% లేదా 10% సీరం లేని DMEMకి జోడించబడ్డాయి.తరువాత వర్తించే జీవరసాయన విశ్లేషణను అమలు చేయడంలో…, PRP మాధ్యమంలో PDGF-BB మరియు PDGF-1 యొక్క గాఢత TGF-β పరీక్షించిన అన్ని ఇతర రక్త ఉత్పత్తుల కంటే ముఖ్యంగా ఎక్కువగా ఉందని పరిశోధకులు గుర్తించారు.అదనంగా, 100% PRP మాధ్యమంలో కల్చర్ చేయబడిన స్నాయువు కణజాలం మాతృక ప్రోటీన్లు COL1A1, COL3A1 మరియు COMP యొక్క జన్యు వ్యక్తీకరణను పెంచింది, అయితే ఉత్ప్రేరక ఎంజైమ్‌లు MMPs3 మరియు 13ను పెంచలేదు. కనీసం స్నాయువు నిర్మాణం పరంగా, vivo అధ్యయనంలో ఇది ఉపయోగానికి మద్దతు ఇస్తుంది. ఆటోలో - పెద్ద క్షీరద టెండినిటిస్ చికిత్స కోసం ఒక గౌటీ బ్లడ్ ప్రొడక్ట్, లేదా PRP.

చెన్ మరియు ఇతరులు.PRP యొక్క పునర్నిర్మాణ ప్రభావం మరింత చర్చించబడింది.వారి మునుపటి అధ్యయనాల సిరీస్‌లో, మృదులాస్థి ఏర్పడటాన్ని మెరుగుపరచడంతో పాటు, PRP ECM సంశ్లేషణ పెరుగుదలను ప్రోత్సహిస్తుందని మరియు కీలు మృదులాస్థి మరియు న్యూక్లియస్ పల్పోసస్ యొక్క తాపజనక ప్రతిచర్యను నిరోధిస్తుందని పరిశోధకులు నిరూపించారు.PRP స్మాడ్ 2/3- β యొక్క ఫాస్ఫోరైలేషన్ ద్వారా TGFని సక్రియం చేయగలదు - కణాల పెరుగుదల మరియు భేదంలో సిగ్నల్ పాత్వే ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.అదనంగా, PRP యాక్టివేషన్ తర్వాత ఏర్పడిన ఫైబ్రిన్ గడ్డలు ఘనమైన త్రిమితీయ నిర్మాణాన్ని అందిస్తాయి, కణాలు కట్టుబడి ఉండేలా చేస్తాయి, ఇది కొత్త కణజాలాల నిర్మాణానికి దారితీయవచ్చు.

డెర్మటాలజీ రంగంలో దీర్ఘకాలిక చర్మపు పూతల చికిత్సకు ఇతర పరిశోధకులు గణనీయమైన కృషి చేశారు.ఇది కూడా గమనార్హం.ఉదాహరణకు, 2019లో హెస్లర్ మరియు శ్యామ్ నిర్వహించిన పరిశోధనలో PRP అనేది సాధ్యమయ్యే మరియు సమర్థవంతమైన ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సగా విలువైనదని చూపిస్తుంది, అయితే ఔషధ-నిరోధక దీర్ఘకాలిక పుండు ఇప్పటికీ ఆరోగ్య సంరక్షణపై గణనీయమైన ఆర్థిక భారాన్ని తెస్తుంది.ముఖ్యంగా, డయాబెటిస్ ఫుట్ అల్సర్ అనేది బాగా తెలిసిన పెద్ద ఆరోగ్య సమస్య, ఇది అవయవాలను సులభంగా కత్తిరించేలా చేస్తుంది.అహ్మద్ మరియు ఇతరులు ప్రచురించిన ఒక అధ్యయనం.2017లో ఆటోలోగస్ PRP జెల్ అవసరమైన వృద్ధి కారకాలను విడుదల చేయడం ద్వారా దీర్ఘకాలిక డయాబెటిస్ ఫుట్ అల్సర్ ఉన్న రోగులలో గాయం నయం చేయడాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది, తద్వారా వైద్యం రేటును గణనీయంగా మెరుగుపరుస్తుంది.అదేవిధంగా, గోంచార్ మరియు సహచరులు డయాబెటిస్ ఫుట్ అల్సర్‌ల చికిత్సను మెరుగుపరచడంలో PRP మరియు గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ కాక్‌టెయిల్‌ల పునరుత్పత్తి సామర్థ్యాన్ని సమీక్షించారు మరియు చర్చించారు.గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ మిశ్రమాలను ఉపయోగించడం సాధ్యమయ్యే పరిష్కారం అని పరిశోధకులు ప్రతిపాదించారు, ఇది PRP మరియు సింగిల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్‌ని ఉపయోగించడం వల్ల కలిగే ప్రయోజనాలను మెరుగుపరుస్తుంది.అందువల్ల, సింగిల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ వాడకంతో పోలిస్తే, PRP మరియు ఇతర చికిత్సా వ్యూహాల కలయిక దీర్ఘకాలిక పూతల యొక్క వైద్యంను గణనీయంగా ప్రోత్సహిస్తుంది.

ఫైబ్రిన్

ప్లేట్‌లెట్‌లు ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థకు సంబంధించిన అనేక కారకాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ఫైబ్రినోలైటిక్ ప్రతిచర్యను నియంత్రించవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు.గడ్డకట్టే క్షీణతలో హెమటోలాజికల్ భాగాలు మరియు ప్లేట్‌లెట్ పనితీరు యొక్క సమయ సంబంధం మరియు సాపేక్ష సహకారం ఇప్పటికీ సమాజంలో విస్తృతమైన చర్చకు అర్హమైన సమస్య.సాహిత్యం ప్లేట్‌లెట్‌లపై మాత్రమే దృష్టి సారించే అనేక అధ్యయనాలను పరిచయం చేస్తుంది, ఇవి వైద్యం ప్రక్రియను ప్రభావితం చేసే సామర్థ్యానికి ప్రసిద్ధి చెందాయి.పెద్ద సంఖ్యలో అత్యుత్తమ అధ్యయనాలు ఉన్నప్పటికీ, గడ్డకట్టే కారకాలు మరియు ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థలు వంటి ఇతర హేమాటోలాజికల్ భాగాలు కూడా ప్రభావవంతమైన గాయం మరమ్మత్తుకు గణనీయంగా దోహదపడతాయని కనుగొనబడింది.నిర్వచనం ప్రకారం, ఫైబ్రినోలిసిస్ అనేది ఒక సంక్లిష్టమైన జీవ ప్రక్రియ, ఇది ఫైబ్రిన్ యొక్క క్షీణతను ప్రోత్సహించడానికి కొన్ని ఎంజైమ్‌ల క్రియాశీలతపై ఆధారపడి ఉంటుంది.ఫైబ్రినోలిసిస్ ప్రతిచర్యను ఇతర రచయితలు ప్రతిపాదించారు, ఫైబ్రిన్ డిగ్రేడేషన్ ఉత్పత్తులు (fdp) వాస్తవానికి కణజాల మరమ్మత్తును ప్రేరేపించడానికి బాధ్యత వహించే పరమాణు ఏజెంట్లు కావచ్చు.ఫైబ్రిన్ నిక్షేపణ మరియు ఆంజియోజెనిసిస్ యొక్క తొలగింపు నుండి ముందు ముఖ్యమైన జీవ సంఘటనల క్రమం, ఇది గాయం నయం చేయడానికి అవసరం.గాయం తర్వాత గడ్డకట్టడం రక్త నష్టం మరియు సూక్ష్మజీవుల ఏజెంట్ల దాడి నుండి కణజాలాలను రక్షించడానికి ఒక రక్షిత పొరగా పనిచేస్తుంది మరియు మరమ్మత్తు ప్రక్రియలో కణాలు వలస వెళ్ళే తాత్కాలిక మాతృకను కూడా అందిస్తుంది.సెరైన్ ప్రోటీజ్ ద్వారా ఫైబ్రినోజెన్ చీలిపోవడం వల్ల గడ్డకట్టడం జరుగుతుంది మరియు క్రాస్-లింక్డ్ ఫైబ్రిన్ ఫైబర్ మెష్‌లో ప్లేట్‌లెట్స్ సేకరించబడతాయి.ఈ ప్రతిచర్య ఫైబ్రిన్ మోనోమర్ యొక్క పాలిమరైజేషన్‌ను ప్రేరేపించింది, ఇది రక్తం గడ్డకట్టడం యొక్క ప్రధాన సంఘటన.క్లాట్‌ను సైటోకిన్‌లు మరియు వృద్ధి కారకాల రిజర్వాయర్‌గా కూడా ఉపయోగించవచ్చు, ఇవి యాక్టివేట్ చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క డీగ్రాన్యులేషన్ సమయంలో విడుదలవుతాయి.ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ ఖచ్చితంగా ప్లాస్మిన్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది మరియు కణాల వలసలను ప్రోత్సహించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది, వృద్ధి కారకాల జీవ లభ్యత మరియు కణజాల వాపు మరియు పునరుత్పత్తికి సంబంధించిన ఇతర ప్రోటీజ్ వ్యవస్థల నియంత్రణ.యురోకినేస్ ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ రిసెప్టర్ (uPAR) మరియు ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్-1 (PAI-1) వంటి ఫైబ్రినోలిసిస్ యొక్క ముఖ్య భాగాలు మెసెన్చైమల్ స్టెమ్ సెల్స్ (MSCలు)లో వ్యక్తీకరించబడతాయి, ఇవి విజయవంతమైన గాయం నయం చేయడానికి అవసరమైన ప్రత్యేక కణ రకాలు. .

సెల్ మైగ్రేషన్

uPA uPAR అసోసియేషన్ ద్వారా ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేషన్ అనేది ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాల వలసలను ప్రోత్సహించే ప్రక్రియ, ఎందుకంటే ఇది ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ప్రోటీయోలిసిస్‌ను పెంచుతుంది.ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ మరియు కణాంతర డొమైన్‌ల కొరత కారణంగా, సెల్ మైగ్రేషన్‌ని నియంత్రించడానికి uPARకి ఇంటెగ్రిన్ మరియు విటెలిన్ వంటి సహ గ్రాహకాలు అవసరం.uPA uPAR యొక్క బైండింగ్ ఫలితంగా కణ సంశ్లేషణను ప్రోత్సహించే విట్రెక్టోనెక్టిన్ మరియు ఇంటెగ్రిన్ కోసం uPAR యొక్క అనుబంధం పెరుగుతుందని ఇది మరింత సూచించింది.ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్-1 (PAI-1) క్రమంగా కణాలను వేరు చేస్తుంది.ఇది సెల్ ఉపరితలంపై uPA ఉపార్ ఇంటిగ్రిన్ కాంప్లెక్స్ యొక్క uPAతో బంధించినప్పుడు, ఇది ఉపర్ విటెలిన్ మరియు ఇంటిగ్రిన్ విటెలిన్ మధ్య పరస్పర చర్యను నాశనం చేస్తుంది.

పునరుత్పత్తి ఔషధం యొక్క సందర్భంలో, ఎముక మజ్జ మెసెన్చైమల్ మూలకణాలు తీవ్రమైన అవయవ నష్టం విషయంలో ఎముక మజ్జ నుండి సమీకరించబడతాయి, కాబట్టి అవి బహుళ పగుళ్లు ఉన్న రోగుల ప్రసరణలో కనుగొనబడతాయి.అయినప్పటికీ, చివరి దశ మూత్రపిండ వైఫల్యం, చివరి దశ కాలేయ వైఫల్యం లేదా గుండె మార్పిడి తర్వాత తిరస్కరణ సమయంలో, ఈ కణాలు రక్తంలో గుర్తించబడకపోవచ్చు [66].ఆసక్తికరంగా, ఈ మానవ ఎముక మజ్జ ఉత్పన్నమైన మెసెన్చైమల్ (స్ట్రోమల్) ప్రొజెనిటర్ కణాలు ఆరోగ్యవంతమైన వ్యక్తుల రక్తంలో కనుగొనబడలేదు [67].ఎముక మజ్జ మెసెన్చైమల్ మూలకణాల (BMSCs) సమీకరణలో uPAR పాత్ర గతంలో ప్రతిపాదించబడింది, ఇది హేమాటోపోయిటిక్ మూలకణాల (HSCలు) సమీకరణలో uPAR సంభవించిన మాదిరిగానే ఉంటుంది.వరబనేని మరియు ఇతరులు.uPAR లోపం ఉన్న ఎలుకలలో గ్రాన్యులోసైట్ కాలనీ-స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్ వాడకం MSC వైఫల్యానికి కారణమైందని ఫలితాలు చూపించాయి, ఇది సెల్ మైగ్రేషన్‌లో ఫైబ్రినోలిసిస్ సిస్టమ్ యొక్క సహాయక పాత్రను మరోసారి బలోపేతం చేసింది.తదుపరి అధ్యయనాలు గ్లైకోసైల్ ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ ఎంకరేజ్ చేసిన uPA గ్రాహకాలు కొన్ని కణాంతర సిగ్నలింగ్ మార్గాలను సక్రియం చేయడం ద్వారా సంశ్లేషణ, వలస, విస్తరణ మరియు భేదాన్ని నియంత్రిస్తాయి, ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి: మనుగడ సాగించే ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 4,5-డైఫాస్ఫేట్ 3-కినేస్/Akt మరియు సిగ్నలింగ్ HE/Akt. (FAK).

MSC గాయం నయం సందర్భంలో, ఫైబ్రినోలైటిక్ కారకం దాని మరింత ప్రాముఖ్యతను నిరూపించింది.ఉదాహరణకు, ప్లాస్మినోజెన్ లోపం ఉన్న ఎలుకలు గాయం నయం చేసే సంఘటనలలో తీవ్ర జాప్యాన్ని చూపించాయి, ఈ ప్రక్రియలో ప్లాస్మిన్ ముఖ్యమైనదని సూచిస్తుంది.మానవులలో, ప్లాస్మిన్ కోల్పోవడం కూడా గాయం నయం చేయడంలో సమస్యలకు దారితీస్తుంది.రక్త ప్రవాహానికి అంతరాయం కణజాల పునరుత్పత్తిని గణనీయంగా నిరోధిస్తుంది, మధుమేహం ఉన్న రోగులలో ఈ పునరుత్పత్తి ప్రక్రియలు ఎందుకు మరింత సవాలుగా ఉన్నాయో కూడా వివరిస్తుంది.

గాయం నయం చేయడాన్ని వేగవంతం చేయడానికి ఎముక మజ్జ మెసెన్చైమల్ మూలకణాలు గాయపడిన ప్రదేశానికి నియమించబడ్డాయి.స్థిరమైన పరిస్థితులలో, ఈ సెల్‌లు uPAuPAR మరియు PAI-1ని వ్యక్తీకరించాయి.చివరి రెండు ప్రోటీన్లు హైపోక్సియా ప్రేరేపించగల కారకాలు α (HIF-1 α) లక్ష్యం చాలా సౌకర్యవంతంగా ఉంటుంది ఎందుకంటే MSCలలో HIF-1 α FGF-2 మరియు HGF యొక్క క్రియాశీలత FGF-2 మరియు HGF యొక్క అప్ నియంత్రణను ప్రోత్సహించింది;HIF-2 α క్రమంగా, VEGF-A [77] అప్-రెగ్యులేట్ చేయబడింది, ఇది కలిసి గాయం నయం చేయడానికి దోహదం చేస్తుంది.అదనంగా, HGF ఎముక మజ్జ మెసెన్‌చైమల్ మూలకణాల నియామకాన్ని గాయం ప్రదేశాల్లోకి సినర్జిస్టిక్ పద్ధతిలో మెరుగుపరుస్తుంది.గాయం మరమ్మత్తులో ఇస్కీమిక్ మరియు హైపోక్సిక్ పరిస్థితులు గణనీయంగా జోక్యం చేసుకుంటాయని గమనించాలి.BMSC లు తక్కువ ఆక్సిజన్ స్థాయిలను అందించే కణజాలాలలో నివసిస్తున్నప్పటికీ, వివోలో మార్పిడి చేయబడిన BMSC ల మనుగడ పరిమితం అవుతుంది, ఎందుకంటే మార్పిడి చేయబడిన కణాలు దెబ్బతిన్న కణజాలాలలో గమనించిన ప్రతికూల పరిస్థితులలో తరచుగా చనిపోతాయి.హైపోక్సియా కింద ఎముక మజ్జ మెసెన్చైమల్ మూలకణాల సంశ్లేషణ మరియు మనుగడ యొక్క విధి ఈ కణాల ద్వారా స్రవించే ఫైబ్రినోలైటిక్ కారకాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది.PAI-1 విటెలిన్‌తో అధిక అనుబంధాన్ని కలిగి ఉంది, కాబట్టి ఇది uPAR యొక్క బైండింగ్ మరియు విటెలిన్‌తో సమగ్రత కోసం పోటీపడగలదు, తద్వారా కణ సంశ్లేషణ మరియు వలసలను నిరోధిస్తుంది.

మోనోసైట్ మరియు పునరుత్పత్తి వ్యవస్థ

సాహిత్యం ప్రకారం, గాయం నయం చేయడంలో మోనోసైట్ల పాత్ర గురించి అనేక చర్చలు ఉన్నాయి.మాక్రోఫేజ్‌లు ప్రధానంగా బ్లడ్ మోనోసైట్‌ల నుండి వస్తాయి మరియు పునరుత్పత్తి ఔషధం [81]లో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.న్యూట్రోఫిల్స్ IL-4, IL-1, IL-6 మరియు TNF- α స్రవిస్తాయి కాబట్టి, ఈ కణాలు సాధారణంగా గాయం తర్వాత 24-48 గంటల తర్వాత గాయంలోకి చొచ్చుకుపోతాయి.ప్లేట్‌లెట్‌లు త్రోంబిన్ మరియు ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4 (PF4)ను విడుదల చేస్తాయి, ఇది మోనోసైట్‌ల నియామకాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలుగా విభేదిస్తుంది.మాక్రోఫేజ్‌ల యొక్క ముఖ్యమైన లక్షణం వాటి ప్లాస్టిసిటీ, అంటే, అవి సమలక్షణాలను మార్చగలవు మరియు ఎండోథెలియల్ కణాలు వంటి ఇతర కణ రకాలుగా విభజించగలవు, ఆపై గాయం సూక్ష్మ వాతావరణంలోని వివిధ జీవరసాయన ఉద్దీపనలకు వేర్వేరు విధులను చూపుతాయి.ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాలు ఉద్దీపన మూలంగా స్థానిక పరమాణు సంకేతాన్ని బట్టి M1 లేదా M2 అనే రెండు ప్రధాన సమలక్షణాలను వ్యక్తపరుస్తాయి.M1 మాక్రోఫేజ్‌లు సూక్ష్మజీవుల ఏజెంట్లచే ప్రేరేపించబడతాయి, కాబట్టి అవి ఎక్కువ ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి.దీనికి విరుద్ధంగా, M2 మాక్రోఫేజ్‌లు సాధారణంగా టైప్ 2 ప్రతిచర్యల ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి మరియు యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి, సాధారణంగా IL-4, IL-5, IL-9 మరియు IL-13 పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి.ఇది వృద్ధి కారకాల ఉత్పత్తి ద్వారా కణజాల మరమ్మత్తులో కూడా పాల్గొంటుంది.M1 నుండి M2 సబ్టైప్‌కు మారడం అనేది గాయం నయం యొక్క చివరి దశ ద్వారా ఎక్కువగా నడపబడుతుంది.M1 మాక్రోఫేజ్‌లు న్యూట్రోఫిల్ అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి మరియు ఈ కణాల క్లియరెన్స్‌ను ప్రారంభిస్తాయి).న్యూట్రోఫిల్స్ యొక్క ఫాగోసైటోసిస్ సంఘటనల శ్రేణిని సక్రియం చేస్తుంది, దీనిలో సైటోకిన్‌ల ఉత్పత్తి నిలిపివేయబడుతుంది, మాక్రోఫేజ్‌లను ధ్రువీకరించడం మరియు TGF- β 1 విడుదల చేయడం మరియు ఈ పెరుగుదల కారకం మైయోఫైబ్రోబ్లాస్ట్ భేదం మరియు గాయం సంకోచం యొక్క కీలక నియంత్రకం, ఇది మంట మరియు హీలింగ్ క్యాస్కేడ్ [57]లో విస్తరణ దశ ప్రారంభం.సెల్యులార్ ప్రక్రియలలో పాల్గొన్న మరొక అత్యంత సంబంధిత ప్రోటీన్ సెరైన్ (SG).మాస్ట్ కణాలు, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు సైటోటాక్సిక్ T లింఫోసైట్‌లు వంటి నిర్దిష్ట రోగనిరోధక కణాలలో రహస్య ప్రోటీన్‌లను నిల్వ చేయడానికి ఈ హెమోపోయిటిక్ సెల్ సెక్రెటరీ గ్రాన్యూల్ ప్రోటీగ్లైకాన్ అవసరమని కనుగొనబడింది.అనేక రక్తహీనత లేని కణాలు కూడా ప్లాస్మినోజెన్‌ను సంశ్లేషణ చేసినప్పటికీ, అన్ని తాపజనక కణాలు ఈ ప్రోటీన్‌ను పెద్ద మొత్తంలో ఉత్పత్తి చేస్తాయి మరియు ప్రోటీసెస్, సైటోకిన్‌లు, కెమోకిన్‌లు మరియు వృద్ధి కారకాలతో సహా ఇతర తాపజనక మధ్యవర్తులతో మరింత పరస్పర చర్య కోసం గ్రాన్యూల్స్‌లో నిల్వ చేస్తాయి.SGలోని ప్రతికూలంగా ఛార్జ్ చేయబడిన గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్ (GAG) గొలుసులు రహస్య కణికల యొక్క స్థిరత్వానికి కీలకమైనవిగా కనిపిస్తాయి, ఎందుకంటే అవి సెల్, ప్రోటీన్ మరియు GAG గొలుసు నిర్దిష్ట పద్ధతిలో తప్పనిసరిగా చార్జ్ చేయబడిన గ్రాన్యులర్ భాగాలను బంధించగలవు మరియు సులభతరం చేయగలవు.PRP పరిశోధనలో వారి భాగస్వామ్యానికి సంబంధించి, వుల్ఫ్ మరియు సహచరులు గతంలో SG లోపం ప్లేట్‌లెట్ పదనిర్మాణ మార్పులకు దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉందని చూపించారు;ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4 β- థ్రోంబోగ్లోబులిన్ మరియు ప్లేట్‌లెట్స్‌లో PDGF నిల్వ లోపాలు;పేలవమైన ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ మరియు విట్రోలో స్రావం మరియు వివోలో థ్రాంబోసిస్ లోపం.అందువల్ల ఈ ప్రోటీగ్లైకాన్ థ్రాంబోసిస్ యొక్క ప్రధాన నియంత్రకం అని పరిశోధకులు నిర్ధారించారు.

ప్లేట్‌లెట్ అధికంగా ఉండే ఉత్పత్తులు సేకరణ మరియు సెంట్రిఫ్యూగేషన్ ద్వారా వ్యక్తిగత మొత్తం రక్తాన్ని పొందవచ్చు మరియు మిశ్రమాన్ని ప్లాస్మా, ప్లేట్‌లెట్లు, తెల్ల రక్త కణాలు మరియు తెల్ల రక్త కణాలను కలిగి ఉన్న వివిధ పొరలుగా విభజించవచ్చు.ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత ప్రాథమిక విలువ కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, ఇది ఎముక మరియు మృదు కణజాల పెరుగుదలను వేగవంతం చేస్తుంది, తక్కువ దుష్ప్రభావాలతో.ఆటోలోగస్ PRP ఉత్పత్తుల అప్లికేషన్ అనేది సాపేక్షంగా కొత్త బయోటెక్నాలజీ, ఇది వివిధ కణజాల గాయాలను ఉత్తేజపరిచే మరియు మెరుగుపరచడంలో నిరంతరం సానుకూల ఫలితాలను చూపుతోంది.శారీరక గాయం నయం మరియు కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియను అనుకరించడానికి మరియు మద్దతు ఇవ్వడానికి విస్తృత శ్రేణి వృద్ధి కారకాలు మరియు ప్రోటీన్‌ల స్థానిక డెలివరీకి ఈ ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సా పద్ధతి యొక్క సమర్థత కారణమని చెప్పవచ్చు.అదనంగా, ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ మొత్తం కణజాల మరమ్మత్తుపై ముఖ్యమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.తాపజనక కణాలు మరియు ఎముక మజ్జ మెసెన్చైమల్ మూలకణాల కణ నియామకాన్ని మార్చడంతో పాటు, ఇది గాయం నయం చేసే ప్రాంతాల యొక్క ప్రోటీయోలైటిక్ చర్యను మరియు ఎముక, మృదులాస్థి మరియు కండరాలతో సహా మీసోడెర్మల్ కణజాలాల పునరుత్పత్తి ప్రక్రియను కూడా నియంత్రిస్తుంది, కాబట్టి ఇది కీలకమైన భాగం. మస్క్యులోస్కెలెటల్ ఔషధం.

వేగవంతమైన వైద్యం అనేది వైద్య రంగంలో చాలా మంది నిపుణులు ఎక్కువగా అనుసరించే లక్ష్యం.PRP ఒక సానుకూల జీవ సాధనాన్ని సూచిస్తుంది, ఇది పునరుత్పత్తి సంఘటనల క్యాస్కేడ్‌ను ప్రేరేపించడంలో మరియు సమన్వయం చేయడంలో మంచి అభివృద్ధిని అందించడం కొనసాగిస్తుంది.అయినప్పటికీ, ఈ చికిత్సా సాధనం ఇప్పటికీ చాలా క్లిష్టంగా ఉన్నందున, ప్రత్యేకించి ఇది లెక్కలేనన్ని బయోయాక్టివ్ కారకాలు మరియు వాటి వివిధ పరస్పర చర్య విధానాలు మరియు సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్ ప్రభావాలను విడుదల చేస్తుంది కాబట్టి, తదుపరి పరిశోధన అవసరం.

(ఈ కథనంలోని విషయాలు పునర్ముద్రించబడ్డాయి మరియు ఈ కథనంలో ఉన్న విషయాల యొక్క ఖచ్చితత్వం, విశ్వసనీయత లేదా సంపూర్ణత కోసం మేము ఎటువంటి స్పష్టమైన లేదా పరోక్ష హామీని అందించము మరియు ఈ కథనం యొక్క అభిప్రాయాలకు బాధ్యత వహించము, దయచేసి అర్థం చేసుకోండి.)