టిష్యూ హీలింగ్‌ను ప్రోత్సహించడానికి ప్లేట్‌లెట్ రిచ్ ప్లాస్మా (PRP) థెరపీ యొక్క మెకానిజం

నేడు PRP అని పిలవబడే భావన మొదటిసారిగా 1970 లలో హెమటాలజీ రంగంలో కనిపించింది.పరిధీయ రక్తంలో బేసల్ విలువల కంటే ఎక్కువగా ప్లేట్‌లెట్ గణనల నుండి పొందిన ప్లాస్మాను వివరించే ప్రయత్నంలో హేమటాలజిస్టులు దశాబ్దాల క్రితం PRP అనే పదాన్ని ఉపయోగించారు.ఒక దశాబ్దం కంటే ఎక్కువ కాలం తరువాత, PRP మాక్సిల్లోఫేషియల్ సర్జరీలో ప్లేట్‌లెట్-రిచ్ ఫైబ్రిన్ (PRF) రూపంలో ఉపయోగించబడింది.ఈ PRP ఉత్పన్నంలోని ఫైబ్రిన్ కంటెంట్ దాని అంటుకునే మరియు హోమియోస్టాటిక్ లక్షణాలకు గొప్ప విలువను కలిగి ఉంది, అయితే PRP నిరంతర శోథ నిరోధక లక్షణాలను కలిగి ఉంటుంది మరియు కణాల విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది.చివరగా, 1990లలో, PRP ప్రజాదరణ పొందింది మరియు చివరికి, సాంకేతికత ఇతర వైద్య రంగాలకు బదిలీ చేయబడింది.అప్పటి నుండి, ఈ సానుకూల జీవశాస్త్రం విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడింది మరియు ప్రొఫెషనల్ అథ్లెట్లలో వివిధ మస్క్యులోస్కెలెటల్ గాయాలకు చికిత్స చేయడానికి వర్తించబడింది, దాని విస్తృత మీడియా దృష్టికి మరింత దోహదం చేస్తుంది.ఆర్థోపెడిక్స్ మరియు స్పోర్ట్స్ మెడిసిన్‌లో ప్రభావవంతంగా ఉండటంతో పాటు, నేత్ర వైద్యం, గైనకాలజీ, యూరాలజీ మరియు కార్డియాలజీ, పీడియాట్రిక్స్ మరియు ప్లాస్టిక్ సర్జరీలలో PRP ఉపయోగించబడుతుంది.ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, PRP చర్మపు పుండ్లు, మచ్చల పునరుద్ధరణ, కణజాల పునరుత్పత్తి, చర్మ పునరుజ్జీవనం మరియు జుట్టు రాలడం వంటి వాటికి చికిత్స చేయగల సామర్థ్యం కోసం చర్మవ్యాధి నిపుణులచే కూడా ప్రశంసించబడింది.

PRP నేరుగా వైద్యం మరియు తాపజనక ప్రక్రియలను తారుమారు చేస్తుందనే వాస్తవాన్ని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, వైద్యం క్యాస్కేడ్‌ను తప్పనిసరిగా సూచనగా పరిచయం చేయాలి.వైద్యం ప్రక్రియ క్రింది నాలుగు దశలుగా విభజించబడింది: హెమోస్టాసిస్;వాపు;సెల్యులార్ మరియు మ్యాట్రిక్స్ విస్తరణ, మరియు చివరకు గాయం పునర్నిర్మాణం.

1. కణజాల వైద్యం

టిష్యూ-హీలింగ్ క్యాస్కేడ్ యాక్టివేట్ చేయబడింది, ఇది ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్, క్లాట్ ఫార్మేషన్ మరియు టెంపరరీ ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ (ECM. ప్లేట్‌లెట్స్) అభివృద్ధికి దారితీసే ప్రక్రియ (ECM. ప్లేట్‌లెట్స్ అప్పుడు బహిర్గతమైన కొల్లాజెన్ మరియు ECM ప్రోటీన్‌లకు కట్టుబడి ఉంటాయి, ఇది విడుదలలో α-గ్రాన్యూల్స్ ఉనికిని ప్రేరేపిస్తుంది. బయోయాక్టివ్ మాలిక్యూల్స్. ప్లేట్‌లెట్స్‌లో వృద్ధి కారకాలు, కెమోకిన్‌లు మరియు సైటోకిన్‌లు, అలాగే ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్, ప్రోస్టాటిక్ సైక్లిన్, హిస్టామిన్, థ్రోంబాక్సేన్, సెరోటోనిన్ మరియు బ్రాడీకినిన్ వంటి ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ మధ్యవర్తులతో సహా అనేక రకాల బయోయాక్టివ్ అణువులు ఉంటాయి.

వైద్యం ప్రక్రియ యొక్క చివరి దశ గాయం యొక్క పునర్నిర్మాణంపై ఆధారపడి ఉంటుంది.అనాబాలిక్ మరియు క్యాటాబోలిక్ ప్రతిస్పందనల మధ్య సమతుల్యతను నెలకొల్పడానికి కణజాల పునర్నిర్మాణం కఠినంగా నియంత్రించబడుతుంది.ఈ దశలో, ప్లేట్‌లెట్-డెరైవ్డ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (PDGF), ట్రాన్స్‌ఫార్మింగ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (TGF-β) మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్‌లు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌ల విస్తరణ మరియు వలసలను అలాగే ECM భాగాల సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తాయి.అయినప్పటికీ, గాయం పరిపక్వత సమయం ఎక్కువగా గాయం యొక్క తీవ్రత, వ్యక్తిగత లక్షణాలు మరియు గాయపడిన కణజాలం యొక్క నిర్దిష్ట వైద్యం సామర్థ్యంపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు కొన్ని పాథోఫిజియోలాజికల్ మరియు జీవక్రియ కారకాలు కణజాల ఇస్కీమియా, హైపోక్సియా, ఇన్ఫెక్షన్ వంటి వైద్యం ప్రక్రియను ప్రభావితం చేస్తాయి. , గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ అసమతుల్యత, మరియు మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్-సంబంధిత వ్యాధులు కూడా.

వైద్యం ప్రక్రియలో జోక్యం చేసుకునే ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ మైక్రో ఎన్విరాన్మెంట్.విషయాలను క్లిష్టతరం చేయడానికి, వృద్ధి కారకం (GF) యొక్క సహజ చర్యను నిరోధించే అధిక ప్రోటీజ్ చర్య కూడా ఉంది.మైటోజెనిక్, యాంజియోజెనిక్ మరియు కెమోటాక్టిక్ లక్షణాలను కలిగి ఉండటంతో పాటు, PRP అనేక వృద్ధి కారకాలకు గొప్ప మూలం, తీవ్రతరం చేసిన వాపును నియంత్రించడం మరియు అనాబాలిక్ ఉద్దీపనలను ఏర్పాటు చేయడం ద్వారా ఎర్రబడిన కణజాలాలలో హానికరమైన ప్రభావాలను నిరోధించే జీవ అణువులు.ఈ లక్షణాలను బట్టి, వివిధ రకాల సంక్లిష్ట గాయాలకు చికిత్స చేయడంలో పరిశోధకులు గొప్ప సామర్థ్యాన్ని కనుగొనవచ్చు.

2. సైటోకిన్

కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియలను మార్చడంలో మరియు తాపజనక నష్టాన్ని నియంత్రించడంలో PRPలోని సైటోకిన్‌లు కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు జీవరసాయన అణువుల యొక్క విస్తృత వర్ణపటం, ఇవి ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ ప్రతిస్పందనలను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయి, ప్రధానంగా యాక్టివేట్ చేయబడిన మాక్రోఫేజ్‌ల ద్వారా ప్రేరేపించబడతాయి.యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు నిర్దిష్ట సైటోకిన్ ఇన్‌హిబిటర్లు మరియు కరిగే సైటోకిన్ గ్రాహకాలతో ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌ను మాడ్యులేట్ చేయడానికి సంకర్షణ చెందుతాయి.ఇంటర్‌లుకిన్ (IL)-1 గ్రాహక వ్యతిరేకులు, IL-4, IL-10, IL-11 మరియు IL-13 ప్రధాన శోథ నిరోధక సైటోకిన్‌లుగా వర్గీకరించబడ్డాయి.గాయం యొక్క రకాన్ని బట్టి, ఇంటర్‌ఫెరాన్, లుకేమియా ఇన్హిబిటరీ ఫ్యాక్టర్, TGF-β మరియు IL-6 వంటి కొన్ని సైటోకిన్‌లు అనుకూల లేదా శోథ నిరోధక ప్రభావాలను ప్రదర్శిస్తాయి.TNF-α, IL1 మరియు IL-18 కొన్ని సైటోకిన్ గ్రాహకాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ఇతర ప్రోటీన్‌ల యొక్క శోథ నిరోధక ప్రభావాలను నిరోధించగలవు [37].IL-10 అనేది అత్యంత శక్తివంతమైన యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లలో ఒకటి, ఇది IL-1, IL-6 మరియు TNF-α వంటి ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లను తగ్గించగలదు మరియు యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లను అప్-రెగ్యులేట్ చేస్తుంది.ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల ఉత్పత్తి మరియు పనితీరులో ఈ కౌంటర్-రెగ్యులేటరీ మెకానిజమ్‌లు కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి.అదనంగా, కొన్ని సైటోకిన్‌లు కణజాల మరమ్మత్తుకు కీలకమైన ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను ప్రేరేపించే నిర్దిష్ట సిగ్నలింగ్ ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించవచ్చు.ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13 మరియు IL-33 ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను మైయోఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లుగా విభజించడానికి మరియు ECMని మెరుగుపరచడానికి ప్రేరేపిస్తాయి [38].ప్రతిగా, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు సైటోకిన్‌లు TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC మరియు CC కెమోకిన్‌లను స్రవిస్తాయి, ఇవి మాక్రోఫేజ్‌ల వంటి రోగనిరోధక కణాలను సక్రియం చేయడం మరియు రిక్రూట్ చేయడం ద్వారా శోథ నిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రోత్సహిస్తాయి.ఈ ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాలు గాయపడిన ప్రదేశంలో బహుళ పాత్రలను కలిగి ఉంటాయి, ప్రధానంగా గాయం క్లియరెన్స్‌ను ప్రోత్సహించడం ద్వారా - అలాగే కొత్త కణజాలం యొక్క పునర్నిర్మాణానికి అవసరమైన కెమోకిన్‌లు, జీవక్రియలు మరియు వృద్ధి కారకాల బయోసింథసిస్.అందువల్ల, PRPలో ఉన్న సైటోకిన్‌లు సెల్ రకం-మధ్యవర్తిత్వ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపించడంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి, తాపజనక దశ యొక్క తీర్మానాన్ని నడిపిస్తాయి.వాస్తవానికి, కొంతమంది పరిశోధకులు ఈ ప్రక్రియకు "పునరుత్పత్తి మంట" అని పేరు పెట్టారు, రోగి ఆందోళన ఉన్నప్పటికీ, కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియ విజయవంతమైన ముగింపుకు చేరుకోవడానికి తాపజనక దశ ఒక కీలకమైన దశ అని సూచిస్తుంది, తాపజనక సంకేతాలు సెల్యులార్‌ను ప్రోత్సహించే బాహ్యజన్యు విధానాలను బట్టి. ప్లాస్టిసిటీ.

3. ఫైబ్రిన్

ప్లేట్‌లెట్‌లు ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థకు సంబంధించిన అనేక కారకాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి ఫైబ్రినోలైటిక్ ప్రతిస్పందనను నియంత్రించవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు.గడ్డకట్టే క్షీణతలో హెమటోలాజికల్ భాగాలు మరియు ప్లేట్‌లెట్ పనితీరు యొక్క తాత్కాలిక సంబంధం మరియు సాపేక్ష సహకారం సమాజంలో విస్తృతమైన చర్చకు అర్హమైన సమస్యగా మిగిలిపోయింది.సాహిత్యం ప్లేట్‌లెట్‌లపై మాత్రమే దృష్టి సారించే అనేక అధ్యయనాలను అందిస్తుంది, ఇవి వైద్యం ప్రక్రియను ప్రభావితం చేసే సామర్థ్యానికి ప్రసిద్ధి చెందాయి.అనేక అత్యుత్తమ అధ్యయనాలు ఉన్నప్పటికీ, గడ్డకట్టే కారకాలు మరియు ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ వంటి ఇతర హేమాటోలాజికల్ భాగాలు కూడా ప్రభావవంతమైన గాయం మరమ్మత్తుకు ముఖ్యమైన సహకారాన్ని అందించడానికి కనుగొనబడ్డాయి.నిర్వచనం ప్రకారం, ఫైబ్రినోలిసిస్ అనేది ఫైబ్రిన్ యొక్క క్షీణతను సులభతరం చేయడానికి కొన్ని ఎంజైమ్‌ల క్రియాశీలతపై ఆధారపడే సంక్లిష్టమైన జీవ ప్రక్రియ.ఫైబ్రిన్ డిగ్రేడేషన్ ప్రొడక్ట్స్ (ఎఫ్‌డిపి) వాస్తవానికి కణజాల మరమ్మత్తును ప్రేరేపించడానికి బాధ్యత వహించే పరమాణు ఏజెంట్లు కావచ్చు, ఫైబ్రిన్ నిక్షేపణకు ముందు ముఖ్యమైన జీవసంబంధమైన సంఘటనల క్రమం మరియు గాయం నయం చేయడానికి అవసరమైన యాంజియోజెనిసిస్ నుండి తొలగించడం అని ఫైబ్రినోలైటిక్ ప్రతిస్పందన ఇతర రచయితలచే సూచించబడింది.గాయం తర్వాత గడ్డకట్టడం అనేది రక్త నష్టం, సూక్ష్మజీవుల ఏజెంట్ల దాడి నుండి కణజాలాన్ని రక్షించే రక్షిత పొరగా పనిచేస్తుంది మరియు మరమ్మత్తు సమయంలో కణాలు వలసపోయే తాత్కాలిక మాతృకను కూడా అందిస్తుంది.క్రాస్-లింక్డ్ ఫైబ్రిన్ ఫైబ్రస్ నెట్‌వర్క్‌లో సెరైన్ ప్రోటీసెస్ మరియు ప్లేట్‌లెట్స్ ద్వారా ఫైబ్రినోజెన్ యొక్క చీలిక కారణంగా గడ్డకట్టడం జరుగుతుంది.ఈ ప్రతిచర్య రక్తం గడ్డకట్టడంలో ప్రధాన సంఘటన అయిన ఫైబ్రిన్ మోనోమర్‌ల పాలిమరైజేషన్‌ను ప్రారంభిస్తుంది.క్లాట్‌లు సైటోకిన్‌లు మరియు వృద్ధి కారకాలకు రిజర్వాయర్‌లుగా కూడా పనిచేస్తాయి, ఇవి యాక్టివేట్ చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్‌ల క్షీణతపై విడుదలవుతాయి.ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ ప్లాస్మిన్ ద్వారా కఠినంగా నియంత్రించబడుతుంది మరియు కణాల వలసలు, వృద్ధి కారకాల జీవ లభ్యత మరియు కణజాల వాపు మరియు పునరుత్పత్తిలో పాల్గొన్న ఇతర ప్రోటీజ్ వ్యవస్థల నియంత్రణను ప్రోత్సహించడంలో కీలక పాత్ర పోషిస్తుంది.యురోకినేస్ ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ రిసెప్టర్ (uPAR) మరియు ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్-1 (PAI-1) వంటి ఫైబ్రినోలిసిస్‌లోని ముఖ్య భాగాలు మెసెన్చైమల్ స్టెమ్ సెల్స్ (MSCలు)లో వ్యక్తీకరించబడతాయి, ఇది విజయవంతమైన గాయం నయం చేయడానికి అవసరమైన ప్రత్యేక కణ రకం.

4. సెల్ మైగ్రేషన్

uPA-uPAR అసోసియేషన్ ద్వారా ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేషన్ అనేది ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ప్రోటీయోలిసిస్‌ను మెరుగుపరుస్తుంది కాబట్టి ఇన్ఫ్లమేటరీ సెల్ మైగ్రేషన్‌ను ప్రోత్సహించే ప్రక్రియ.uPAR ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ మరియు కణాంతర డొమైన్‌లను కలిగి లేనందున, సెల్ మైగ్రేషన్‌ను నియంత్రించడానికి ప్రోటీన్‌కు ఇంటెగ్రిన్స్ మరియు విట్రీన్‌ల వంటి సహ-గ్రాహకాలు అవసరం.ఇంకా, uPA-uPAR బైండింగ్ ఫలితంగా విట్రస్ కనెక్సిన్‌లు మరియు ఇంటిగ్రేన్‌ల కోసం uPAR యొక్క అనుబంధం పెరిగింది, ఇది కణ సంశ్లేషణను ప్రోత్సహిస్తుంది.ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్-1 (PAI-1) క్రమంగా కణాలను విడదీస్తుంది, గ్లాస్ వోక్సెల్‌ల పరస్పర చర్యలో uPA-upar-ఇంటెగ్రిన్ కాంప్లెక్స్ యొక్క uPAతో బంధించినప్పుడు, upar-vitrein మరియు ఇంటిగ్రిన్-లను నాశనం చేస్తుంది.

పునరుత్పత్తి ఔషధం యొక్క సందర్భంలో, తీవ్రమైన అవయవ నష్టం సందర్భంలో ఎముక మజ్జ నుండి మెసెన్చైమల్ మూలకణాలు సమీకరించబడతాయి మరియు అందువల్ల బహుళ పగుళ్లు ఉన్న రోగుల ప్రసరణలో కనుగొనవచ్చు.అయినప్పటికీ, కొన్ని పరిస్థితులలో, ఎండ్-స్టేజ్ మూత్రపిండ వైఫల్యం, చివరి-దశ కాలేయ వైఫల్యం లేదా గుండె మార్పిడి తర్వాత తిరస్కరణ ప్రారంభంలో, ఈ కణాలు రక్తంలో గుర్తించబడకపోవచ్చు [66].ఆసక్తికరంగా, ఈ మానవ ఎముక మజ్జ-ఉత్పన్నమైన మెసెన్చైమల్ (స్ట్రోమల్) ప్రొజెనిటర్ కణాలను ఆరోగ్యవంతమైన వ్యక్తుల రక్తంలో గుర్తించలేము [67].హెమటోపోయిటిక్ స్టెమ్ సెల్ (HSC) సమీకరణలో సంభవించే మాదిరిగానే ఎముక మజ్జ మెసెన్చైమల్ స్టెమ్ సెల్ మొబిలైజేషన్‌లో uPAR కోసం ఒక పాత్ర గతంలో ప్రతిపాదించబడింది.వరబనేని మరియు ఇతరులు.uPAR- లోపం ఉన్న ఎలుకలలో గ్రాన్యులోసైట్ కాలనీ-స్టిమ్యులేటింగ్ కారకాన్ని ఉపయోగించడం MSCల వైఫల్యానికి కారణమైందని ఫలితాలు చూపించాయి, సెల్ మైగ్రేషన్‌లో ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ యొక్క సహాయక పాత్రను మళ్లీ బలోపేతం చేస్తుంది.తదుపరి అధ్యయనాలు గ్లైకోసైల్ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్-యాంకర్డ్ uPA గ్రాహకాలు కొన్ని కణాంతర సిగ్నలింగ్ మార్గాలను సక్రియం చేయడం ద్వారా సంశ్లేషణ, వలస, విస్తరణ మరియు భేదాన్ని నియంత్రిస్తాయి, ఈ క్రింది విధంగా ఉన్నాయి: ప్రో-సర్వైవల్ ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 4,5-బిస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 4,5-బిస్ఫాస్ఫేట్ సిగ్నలింగ్ ERK/Ak 3-కినేస్ మార్గం. , మరియు సంశ్లేషణ కినేస్ (FAK).

గాయం నయం చేసే సందర్భంలో MSCలు మరింత ప్రాముఖ్యతను ప్రదర్శించాయి.ఉదాహరణకు, ప్లాస్మినోజెన్-లోపం ఉన్న ఎలుకలు గాయం-వైద్యం ఈవెంట్‌లలో తీవ్ర జాప్యాన్ని ప్రదర్శించాయి, ఈ ప్రక్రియలో ప్లాస్మిన్ విమర్శనాత్మకంగా పాల్గొంటుందని సూచిస్తున్నాయి.మానవులలో, ప్లాస్మిన్ కోల్పోవడం కూడా గాయం నయం చేయడంలో సమస్యలకు దారితీస్తుంది.రక్త ప్రసరణ యొక్క అంతరాయం కణజాల పునరుత్పత్తిని గణనీయంగా నిరోధించగలదు, ఇది మధుమేహ రోగులలో ఈ పునరుత్పత్తి ప్రక్రియలు ఎందుకు మరింత సవాలుగా ఉన్నాయో వివరిస్తుంది.

5. మోనోసైట్లు మరియు పునరుత్పత్తి వ్యవస్థలు

సాహిత్యం ప్రకారం, గాయం నయం చేయడంలో మోనోసైట్ల పాత్ర గురించి చాలా చర్చలు జరుగుతున్నాయి.మాక్రోఫేజ్‌లు ప్రధానంగా బ్లడ్ మోనోసైట్‌ల నుండి ఉద్భవించాయి మరియు పునరుత్పత్తి ఔషధం [81]లో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.న్యూట్రోఫిల్స్ IL-4, IL-1, IL-6 మరియు TNF-[ఆల్ఫా] స్రవిస్తాయి కాబట్టి, ఈ కణాలు సాధారణంగా గాయం తర్వాత సుమారు 24-48 గంటల తర్వాత గాయపడిన ప్రదేశంలోకి చొచ్చుకుపోతాయి.ప్లేట్‌లెట్‌లు త్రోంబిన్ మరియు ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4 (PF4)ను విడుదల చేస్తాయి, ఇవి మోనోసైట్‌ల నియామకాన్ని మరియు మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలలో వాటి భేదాన్ని ప్రోత్సహించే రెండు కెమోకిన్‌లు.మాక్రోఫేజ్‌ల యొక్క అద్భుతమైన లక్షణం వాటి ప్లాస్టిసిటీ, అనగా, ఫినోటైప్‌లను మార్చగల సామర్థ్యం మరియు ఎండోథెలియల్ కణాలు వంటి ఇతర కణ రకాలుగా బదిలీ చేయగల సామర్థ్యం, ​​ఇవి తదనంతరం గాయం సూక్ష్మ వాతావరణంలో వివిధ జీవరసాయన ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందనగా విభిన్న విధులను ప్రదర్శిస్తాయి.ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాలు ఉద్దీపనకు మూలమైన స్థానిక పరమాణు సంకేతాన్ని బట్టి M1 లేదా M2 అనే రెండు ప్రధాన సమలక్షణాలను వ్యక్తపరుస్తాయి.M1 మాక్రోఫేజ్‌లు సూక్ష్మజీవుల ఏజెంట్లచే ప్రేరేపించబడతాయి మరియు తద్వారా ఎక్కువ శోథ నిరోధక ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి.దీనికి విరుద్ధంగా, M2 మాక్రోఫేజ్‌లు సాధారణంగా టైప్ 2 ప్రతిస్పందన ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడతాయి మరియు యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి, ఇవి సాధారణంగా IL-4, IL-5, IL-9 మరియు IL-13లలో పెరుగుదల ద్వారా వర్గీకరించబడతాయి.ఇది వృద్ధి కారకాల ఉత్పత్తి ద్వారా కణజాల మరమ్మత్తులో కూడా పాల్గొంటుంది.M1 నుండి M2 ఐసోఫామ్‌లకు మారడం అనేది గాయం మానడం యొక్క తరువాతి దశల ద్వారా ఎక్కువగా నడపబడుతుంది, ఇక్కడ M1 మాక్రోఫేజెస్ న్యూట్రోఫిల్ అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు ఈ కణాల క్లియరెన్స్‌ను ప్రారంభించింది).న్యూట్రోఫిల్స్ ద్వారా ఫాగోసైటోసిస్ సైటోకిన్ ఉత్పత్తిని నిలిపివేసి, మాక్రోఫేజ్‌లను ధ్రువపరచడం మరియు TGF-β1ని విడుదల చేసే సంఘటనల గొలుసును సక్రియం చేస్తుంది.ఈ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ మైయోఫైబ్రోబ్లాస్ట్ డిఫరెన్సియేషన్ మరియు గాయం సంకోచం యొక్క కీలక నియంత్రకం, ఇది హీలింగ్ క్యాస్కేడ్‌లో మంటను పరిష్కరించడం మరియు ప్రోలిఫెరేటివ్ దశను ప్రారంభించడాన్ని అనుమతిస్తుంది [57].సెల్యులార్ ప్రక్రియలలో పాల్గొన్న మరొక అత్యంత సంబంధిత ప్రోటీన్ సెరైన్ (SG).మాస్ట్ కణాలు, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు సైటోటాక్సిక్ T లింఫోసైట్‌లు వంటి నిర్దిష్ట రోగనిరోధక కణాలలో స్రవించే ప్రోటీన్‌లను నిల్వ చేయడానికి ఈ హేమాటోపోయిటిక్ సెల్-స్రవించే గ్రాన్యులాన్ అవసరమని కనుగొనబడింది.అనేక నాన్-హెమటోపాయిటిక్ కణాలు కూడా సెరోటోనిన్‌ను సంశ్లేషణ చేస్తాయి, అన్ని ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాలు ఈ ప్రోటీన్‌ను పెద్ద మొత్తంలో ఉత్పత్తి చేస్తాయి మరియు ప్రోటీసెస్, సైటోకిన్‌లు, కెమోకిన్‌లు మరియు గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్‌లతో సహా ఇతర తాపజనక మధ్యవర్తులతో మరింత పరస్పర చర్య కోసం గ్రాన్యూల్స్‌లో నిల్వ చేస్తాయి.SGలో ప్రతికూలంగా ఛార్జ్ చేయబడిన గ్లైకోసమినోగ్లైకాన్ (GAG) గొలుసులు రహస్య గ్రాన్యూల్ హోమియోస్టాసిస్‌కు కీలకమైనవిగా కనిపిస్తాయి, ఎందుకంటే అవి సెల్-, ప్రొటీన్- మరియు GAG చైన్-నిర్దిష్ట పద్ధతిలో గణనీయంగా చార్జ్ చేయబడిన గ్రాన్యూల్ భాగాలను బంధించగలవు మరియు సులభతరం చేయగలవు.PRPలో వారి ప్రమేయం గురించి, వుల్ఫ్ మరియు సహచరులు గతంలో SG లోపం మార్చబడిన ప్లేట్‌లెట్ పదనిర్మాణ శాస్త్రంతో బలంగా సంబంధం కలిగి ఉందని చూపించారు;ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4, బీటా-త్రాంగ్లోబులిన్ మరియు ప్లేట్‌లెట్స్‌లో PDGF నిల్వలో లోపాలు;పేలవమైన ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ మరియు విట్రోలో స్రావం మరియు వివో రూప లోపాలు.అందువల్ల ఈ ప్రోటీగ్లైకాన్ థ్రాంబోసిస్ యొక్క మాస్టర్ రెగ్యులేటర్‌గా కనిపిస్తుందని పరిశోధకులు నిర్ధారించారు.

ఒక వ్యక్తి యొక్క మొత్తం రక్తాన్ని సేకరించి, సెంట్రిఫ్యూజ్ చేసి, మిశ్రమాన్ని ప్లాస్మా, ప్లేట్‌లెట్స్, ల్యూకోసైట్‌లు మరియు ల్యూకోసైట్‌లను కలిగి ఉన్న వివిధ పొరలుగా విభజించడం ద్వారా ప్లేట్‌లెట్-రిచ్ ఉత్పత్తులను పొందవచ్చు.ప్లేట్‌లెట్ సాంద్రతలు బేసల్ విలువల కంటే ఎక్కువగా ఉన్నప్పుడు, ఎముక మరియు మృదు కణజాల పెరుగుదల తక్కువ దుష్ప్రభావాలతో వేగవంతం అవుతుంది.ఆటోలోగస్ PRP ఉత్పత్తుల అప్లికేషన్ అనేది సాపేక్షంగా కొత్త బయోటెక్నాలజీ, ఇది వివిధ కణజాల గాయాలను ప్రేరేపించడం మరియు మెరుగైన వైద్యం చేయడంలో మంచి ఫలితాలను చూపుతూనే ఉంది.ఈ ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సా విధానం యొక్క సమర్థత విస్తృత శ్రేణి వృద్ధి కారకాలు మరియు ప్రోటీన్ల సమయోచిత డెలివరీకి కారణమని చెప్పవచ్చు, శారీరక గాయం నయం మరియు కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియలను అనుకరించడం మరియు మద్దతు ఇవ్వడం.ఇంకా, ఫైబ్రినోలైటిక్ వ్యవస్థ మొత్తం కణజాల మరమ్మత్తుపై స్పష్టంగా ముఖ్యమైన ప్రభావాన్ని చూపుతుంది.ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాలు మరియు మెసెన్చైమల్ మూలకణాల సెల్యులార్ రిక్రూట్‌మెంట్‌ను మార్చగల దాని సామర్థ్యంతో పాటు, ఇది గాయం నయం చేసే ప్రదేశాలలో మరియు ఎముక, మృదులాస్థి మరియు కండరాలతో సహా మీసోడెర్మల్ కణజాలాల పునరుత్పత్తి సమయంలో ప్రోటీయోలైటిక్ కార్యకలాపాలను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది మరియు అందువల్ల మస్క్యులోస్కెలెటల్ మెడిసిన్ కాంపోనెంట్‌లో కీలకం.

వైద్యరంగంలోని అనేకమంది నిపుణులచే త్వరితగతిన వైద్యం చేయడమనేది ఎక్కువగా కోరుకునే లక్ష్యం, మరియు PRP అనేది ఒక సానుకూల జీవసంబంధ సాధనాన్ని సూచిస్తుంది, ఇది పునరుత్పత్తి సంఘటనల యొక్క ఉద్దీపన మరియు చక్కగా సమన్వయంతో కూడిన టెన్డంలో ఆశాజనకమైన అభివృద్ధిని అందిస్తూనే ఉంది.అయినప్పటికీ, ఈ చికిత్సా సాధనం సంక్లిష్టంగా ఉన్నందున, ప్రత్యేకించి ఇది అనేక బయోయాక్టివ్ కారకాలు మరియు వాటి వివిధ పరస్పర చర్య విధానాలు మరియు సిగ్నలింగ్ ప్రభావాలను విడుదల చేస్తుంది కాబట్టి, తదుపరి అధ్యయనాలు అవసరం.

(ఈ కథనంలోని విషయాలు పునర్ముద్రించబడ్డాయి మరియు ఈ కథనంలో ఉన్న విషయాల యొక్క ఖచ్చితత్వం, విశ్వసనీయత లేదా సంపూర్ణత కోసం మేము ఎటువంటి స్పష్టమైన లేదా పరోక్ష హామీని అందించము మరియు ఈ కథనం యొక్క అభిప్రాయాలకు బాధ్యత వహించము, దయచేసి అర్థం చేసుకోండి.)