ఆధునిక PRP: "క్లినికల్ PRP"
గత 10 సంవత్సరాలలో, PRP చికిత్స పథకం గొప్ప మార్పులకు గురైంది.ప్రయోగాత్మక మరియు క్లినికల్ పరిశోధనల ద్వారా, ఇప్పుడు మనకు ప్లేట్‌లెట్ మరియు ఇతర సెల్ ఫిజియాలజీ గురించి మంచి అవగాహన ఉంది.అదనంగా, అనేక అధిక-నాణ్యత క్రమబద్ధమైన మూల్యాంకనాలు, మెటా-విశ్లేషణలు మరియు యాదృచ్ఛిక నియంత్రిత ట్రయల్స్ డెర్మటాలజీ, కార్డియాక్ సర్జరీ, ప్లాస్టిక్ సర్జరీ, ఆర్థోపెడిక్ సర్జరీ, పెయిన్ మేనేజ్‌మెంట్, వెన్నెముక వ్యాధులు మరియు స్పోర్ట్స్ మెడిసిన్‌తో సహా అనేక వైద్య రంగాలలో PRP బయోటెక్నాలజీ యొక్క ప్రభావాన్ని చూపించాయి. .
PRP యొక్క ప్రస్తుత లక్షణం దాని సంపూర్ణ ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత, ఇది PRP యొక్క ప్రారంభ నిర్వచనం నుండి (బేస్లైన్ విలువ కంటే ఎక్కువ ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రతతో సహా) 1 × 10 6/µ L కంటే ఎక్కువ లేదా ప్లేట్‌లెట్లలో కనిష్ట ప్లేట్‌లెట్ సాంద్రత కంటే దాదాపు 5 రెట్లు మారుతుంది. బేస్లైన్.Fadadu మరియు ఇతరుల విస్తృత సమీక్షలో.33 PRP వ్యవస్థలు మరియు ప్రోటోకాల్‌లు మూల్యాంకనం చేయబడ్డాయి.ఈ వ్యవస్థలలో కొన్నింటి ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన చివరి PRP తయారీ యొక్క ప్లేట్‌లెట్ కౌంట్ మొత్తం రక్తం కంటే తక్కువగా ఉంటుంది.సింగిల్ స్పిన్ కిట్ (సెల్ఫిల్ ®)తో PRP యొక్క ప్లేట్‌లెట్ కారకం 0.52 కంటే తక్కువగా పెరిగిందని వారు నివేదించారు.దీనికి విరుద్ధంగా, డబుల్-రొటేషన్ EmCyte జెనెసిస్ PurePRPII ® పరికరం ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్ సాంద్రత అత్యధికం (1.6 × 10 6 /µL) .
సహజంగానే, ఇన్ విట్రో మరియు యానిమల్ పద్ధతులు క్లినికల్ ప్రాక్టీస్‌గా విజయవంతంగా మార్చడానికి అనువైన పరిశోధనా వాతావరణం కాదు.అదేవిధంగా, పరికర పోలిక అధ్యయనం నిర్ణయానికి మద్దతు ఇవ్వదు, ఎందుకంటే అవి PRP పరికరాల మధ్య ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత చాలా భిన్నంగా ఉన్నట్లు చూపుతాయి.అదృష్టవశాత్తూ, ప్రోటీమిక్స్ ఆధారిత సాంకేతికత మరియు విశ్లేషణ ద్వారా, చికిత్స ఫలితాలను ప్రభావితం చేసే PRPలోని సెల్ ఫంక్షన్‌లపై మన అవగాహనను పెంచుకోవచ్చు.ప్రామాణికమైన PRP సన్నాహాలు మరియు సూత్రీకరణలపై ఏకాభిప్రాయానికి ముందు, PRP గణనీయమైన కణజాల మరమ్మత్తు విధానాలను మరియు ప్రగతిశీల క్లినికల్ ఫలితాలను ప్రోత్సహించడానికి క్లినికల్ PRP సూత్రీకరణలను అనుసరించాలి.
క్లినికల్ PRP ఫార్ములా
ప్రస్తుతం, ప్రభావవంతమైన క్లినికల్ PRP (C-PRP) అనేది సెంట్రిఫ్యూగేషన్ తర్వాత పరిధీయ రక్తంలో కొంత భాగం నుండి పొందిన చిన్న వాల్యూమ్ ప్లాస్మాలోని ఆటోలోగస్ బహుళ సెల్యులార్ భాగాల సంక్లిష్ట కూర్పుగా వర్గీకరించబడింది.సెంట్రిఫ్యూగేషన్ తర్వాత, PRP మరియు దాని నాన్-ప్లేట్‌లెట్ సెల్ భాగాలను ఏకాగ్రత పరికరం నుండి వివిధ కణ సాంద్రతల ప్రకారం తిరిగి పొందవచ్చు (వీటిలో ప్లేట్‌లెట్ సాంద్రత అతి తక్కువ).
PurePRP-SP ® సెల్ డెన్సిటీ సెపరేషన్ పరికరాలు (EmCyte కార్పొరేషన్, ఫోర్ట్ మైయర్స్, FL, USA) రెండు సెంట్రిఫ్యూగేషన్ విధానాల తర్వాత మొత్తం రక్తం కోసం ఉపయోగించబడింది.మొదటి సెంట్రిఫ్యూగేషన్ ప్రక్రియ తర్వాత, రక్తం మొత్తం రెండు ప్రాథమిక పొరలుగా విభజించబడింది, ప్లేట్‌లెట్ (లీన్) ప్లాస్మా సస్పెన్షన్ మరియు ఎర్ర రక్త కణాల పొర.Aలో, రెండవ సెంట్రిఫ్యూగేషన్ దశ పూర్తయింది.రోగి అప్లికేషన్ కోసం అసలు PRP వాల్యూమ్‌ను సంగ్రహించవచ్చు.Bలోని మాగ్నిఫికేషన్, డెన్సిటీ గ్రేడియంట్ ఆధారంగా ప్లేట్లెట్లు, మోనోసైట్లు మరియు లింఫోసైట్‌ల అధిక సాంద్రతలను కలిగి ఉండే పరికరాల దిగువన వ్యవస్థీకృత బహుళ-భాగాల ఎర్రరక్తకణాల అవక్షేపణ గోధుమ పొర (బ్లూ లైన్ ద్వారా ప్రాతినిధ్యం వహిస్తుంది) ఉందని చూపిస్తుంది.ఈ ఉదాహరణలో, పేద న్యూట్రోఫిల్స్‌తో C-PRP తయారీ ప్రోటోకాల్ ప్రకారం, న్యూట్రోఫిల్స్ (<0.3%) మరియు ఎరిథ్రోసైట్‌ల (<0.1%) కనిష్ట శాతం సంగ్రహించబడుతుంది.
ప్లేట్‌లెట్ కణిక
ప్రారంభ క్లినికల్ PRP అప్లికేషన్‌లో, α- గ్రాన్యూల్స్ సాధారణంగా ఉదహరించబడిన ప్లేట్‌లెట్ అంతర్గత నిర్మాణం, ఎందుకంటే అవి గడ్డకట్టే కారకాలు, పెద్ద సంఖ్యలో PDGF మరియు యాంజియోజెనిక్ రెగ్యులేటర్‌లను కలిగి ఉంటాయి, కానీ తక్కువ థ్రోంబోజెనిక్ పనితీరును కలిగి ఉంటాయి.ఇతర కారకాలలో ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4 (PF4), ప్రీ-ప్లేట్‌లెట్ బేసిక్ ప్రోటీన్, P-సెలెక్టిన్ (ఇంటిగ్రిన్ యొక్క యాక్టివేటర్) మరియు కెమోకిన్ RANTES (యాక్టివేషన్ ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది, సాధారణ T కణాలను వ్యక్తీకరించడం మరియు బహుశా) వంటి తక్కువ ప్రసిద్ధ కెమోకిన్ మరియు సైటోకిన్ భాగాలు ఉన్నాయి. స్రవించడం).ఈ నిర్దిష్ట ప్లేట్‌లెట్ గ్రాన్యూల్ భాగాల యొక్క మొత్తం పని ఇతర రోగనిరోధక కణాలను నియమించడం మరియు సక్రియం చేయడం లేదా ఎండోథెలియల్ సెల్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌ను ప్రేరేపించడం.
ADP, సెరోటోనిన్, పాలీఫాస్ఫేట్, హిస్టామిన్ మరియు అడ్రినలిన్ వంటి దట్టమైన గ్రాన్యులర్ భాగాలు ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ మరియు థ్రాంబోసిస్ యొక్క నియంత్రకాలుగా మరింత స్పష్టంగా ఉపయోగించబడతాయి.ముఖ్యంగా, ఈ మూలకాలలో చాలా వరకు రోగనిరోధక కణాలను సవరించే పనిని కలిగి ఉంటాయి.ప్లేట్‌లెట్ ADP డెన్డ్రిటిక్ కణాలపై P2Y12ADP రిసెప్టర్ ద్వారా గుర్తించబడుతుంది (DC), తద్వారా యాంటిజెన్ ఎండోసైటోసిస్ పెరుగుతుంది.T సెల్ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రారంభించడానికి మరియు రక్షిత రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను నియంత్రించడానికి DC (యాంటిజెన్ ప్రెజెంటింగ్ సెల్) చాలా ముఖ్యమైనది, ఇది సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ మరియు అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థను కలుపుతుంది.అదనంగా, ప్లేట్‌లెట్ అడెనోసిన్ ట్రైఫాస్ఫేట్ (ATP) T సెల్ రిసెప్టర్ P2X7 ద్వారా సంకేతాలను పంపుతుంది, ఇది CD4 T సహాయక కణాలను ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ T హెల్పర్ 17 (Th17) కణాలుగా విభజించడానికి దారితీస్తుంది.ఇతర ప్లేట్‌లెట్ దట్టమైన గ్రాన్యూల్ భాగాలు (గ్లుటామేట్ మరియు సెరోటోనిన్ వంటివి) T సెల్ మైగ్రేషన్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి మరియు వరుసగా DCకి మోనోసైట్ భేదాన్ని పెంచుతాయి.PRPలో, దట్టమైన కణాల నుండి ఉద్భవించిన ఈ ఇమ్యునోమోడ్యులేటర్‌లు అత్యంత సమృద్ధిగా ఉంటాయి మరియు గణనీయమైన రోగనిరోధక విధులను కలిగి ఉంటాయి.
ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ఇతర (గ్రాహక) కణాల మధ్య ప్రత్యక్ష మరియు పరోక్ష సంభావ్య పరస్పర చర్యల సంఖ్య విస్తృతమైనది.అందువల్ల, స్థానిక రోగలక్షణ కణజాల వాతావరణంలో PRP యొక్క అప్లికేషన్ వివిధ రకాల తాపజనక ప్రభావాలను ప్రేరేపిస్తుంది.
ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత
C-PRP ప్రయోజనకరమైన చికిత్సా ప్రభావాలను ఉత్పత్తి చేయడానికి కేంద్రీకృత ప్లేట్లెట్ల క్లినికల్ మోతాదులను కలిగి ఉండాలి.C-PRPలోని ప్లేట్లెట్లు కణాల విస్తరణ, మెసెన్చైమల్ మరియు న్యూరోట్రోఫిక్ కారకాల సంశ్లేషణను ప్రేరేపించాలి, కెమోటాక్టిక్ కణాల వలసలను ప్రోత్సహిస్తాయి మరియు చిత్రంలో చూపిన విధంగా రోగనిరోధక శక్తిని ప్రేరేపిస్తాయి.
సక్రియం చేయబడిన ప్లేట్లెట్లు, PGF విడుదల మరియు సంశ్లేషణ అణువులు వివిధ కణ పరస్పర చర్యలకు మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయి: కెమోటాక్సిస్, కణ సంశ్లేషణ, వలస మరియు కణాల భేదం మరియు రోగనిరోధక నియంత్రణ కార్యకలాపాలను నియంత్రిస్తాయి.ఈ ప్లేట్‌లెట్ సెల్-సెల్ ఇంటరాక్షన్‌లు యాంజియోజెనిసిస్ మరియు ఇన్ఫ్లమేటరీ కార్యకలాపాలకు దోహదం చేస్తాయి మరియు చివరికి కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియను ప్రేరేపిస్తాయి.సంక్షిప్తాలు: BMA: ఎముక మజ్జ ఆస్పిరేట్, EPC: ఎండోథెలియల్ ప్రొజెనిటర్ కణాలు, EC: ఎండోథెలియల్ కణాలు, 5-HT: 5-హైడ్రాక్సీట్రిప్టమైన్, RANTES: సాధారణ T సెల్ వ్యక్తీకరణ మరియు పుటేటివ్ స్రావం యొక్క క్రియాశీల నియంత్రణ, JAM: జంక్షన్ అడెషన్ మాలిక్యూల్: రకం, CD40L 40 లిగాండ్, SDF-1 α: స్ట్రోమల్ సెల్-డెరైవ్డ్ ఫ్యాక్టర్-1 α， CXCL: కెమోకిన్ (CXC మోటిఫ్) లిగాండ్, PF4: ప్లేట్‌లెట్ ఫ్యాక్టర్ 4. ఎవర్ట్స్ మరియు ఇతరుల నుండి స్వీకరించబడింది.
ఎముక మరియు మృదు కణజాల వైద్యం మెరుగుపడిందని నిరూపించిన మొదటి వ్యక్తి మార్క్స్, మరియు కనిష్ట ప్లేట్‌లెట్ కౌంట్ 1 × 10 6 /µL 1.3 × 106 ప్లేట్‌లెట్స్/µ L వద్ద, ఈ అధ్యయనం మరింత కలయికను ప్రదర్శించింది.అదనంగా, గియుస్టి మరియు ఇతరులు.బహిర్గతం 1.5 × 109 మోతాదులో కణజాల మరమ్మత్తు యంత్రాంగానికి ఎండోథెలియల్ సెల్ యాక్టివిటీ ద్వారా ఫంక్షనల్ యాంజియోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపించడానికి ప్లేట్‌లెట్స్/mL అవసరం.తరువాతి అధ్యయనంలో, అధిక సాంద్రతలు ఫోలికల్స్‌లో మరియు చుట్టుపక్కల ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క యాంజియోజెనిసిస్ సామర్థ్యాన్ని తగ్గించాయి.అదనంగా, PRP యొక్క మోతాదు కూడా చికిత్స ఫలితాలను ప్రభావితం చేస్తుందని మునుపటి డేటా చూపించింది.అందువల్ల, యాంజియోజెనిసిస్ ప్రతిచర్యను గణనీయంగా ప్రేరేపించడానికి మరియు కణాల విస్తరణ మరియు కణాల వలసలను ప్రేరేపించడానికి, C-PRP 5-mL PRP చికిత్స సీసాలో కనీసం 7.5 కలిగి ఉండాలి × 10 9 ప్లేట్లెట్లను పంపిణీ చేయగలదు.
డోస్ డిపెండెన్స్‌తో పాటు, సెల్ యాక్టివిటీపై PRP ప్రభావం ఎక్కువ సమయం మీద ఆధారపడి ఉంటుంది.సోఫీ మరియు ఇతరులు.మానవ ప్లేట్‌లెట్ లైసేట్‌లకు స్వల్పకాలిక బహిర్గతం ఎముక కణాల విస్తరణ మరియు కెమోటాక్సిస్‌ను ప్రేరేపించగలదని ఈ ఫలితాలు సూచిస్తున్నాయి.దీనికి విరుద్ధంగా, PRPకి దీర్ఘకాలిక బహిర్గతం ఆల్కలీన్ ఫాస్ఫేటేస్ మరియు ఖనిజాల నిర్మాణం యొక్క తక్కువ స్థాయిలకు దారి తీస్తుంది.
ఎర్ర రక్త కణం
కణజాలాలకు ఆక్సిజన్‌ను రవాణా చేయడానికి మరియు కణజాలం నుండి ఊపిరితిత్తులకు కార్బన్ డయాక్సైడ్‌ను బదిలీ చేయడానికి ఎర్ర రక్త కణాలు బాధ్యత వహిస్తాయి.వాటికి కేంద్రకం లేదు మరియు ప్రోటీన్‌లతో బంధించే హీమ్ అణువులతో కూడి ఉంటాయి.ఎర్ర రక్త కణాలలో ఇనుము మరియు హీమ్ భాగాలు ఆక్సిజన్ మరియు కార్బన్ డయాక్సైడ్ కలయికను ప్రోత్సహిస్తాయి.సాధారణంగా, ఎర్ర రక్త కణాల జీవిత చక్రం సుమారు 120 రోజులు.RBC వృద్ధాప్యం అనే ప్రక్రియ ద్వారా అవి మాక్రోఫేజ్‌ల ద్వారా ప్రసరణ నుండి తొలగించబడతాయి.PRP నమూనాలలోని ఎర్ర రక్త కణాలు కోత పరిస్థితులలో దెబ్బతినవచ్చు (ఉదాహరణకు, సంపూర్ణ రక్తస్రావం శస్త్రచికిత్స, రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ ప్రక్రియ, ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి లేదా సరిపోని PRP ఏకాగ్రత పథకం).కాబట్టి, RBC కణ త్వచం కుళ్ళిపోయి టాక్సిక్ హిమోగ్లోబిన్ (Hb)ని విడుదల చేస్తుంది, ప్లాస్మా ఫ్రీ హిమోగ్లోబిన్ (PFH), హీమ్ మరియు ఇనుముతో కొలుస్తారు.].PFH మరియు దాని అధోకరణ ఉత్పత్తులు (హీమ్ మరియు ఐరన్) ఉమ్మడిగా కణజాలంపై హానికరమైన మరియు సైటోటాక్సిక్ ప్రభావాలకు దారితీస్తాయి, ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ కోల్పోవడం, ఇన్ఫ్లమేటరీ మార్గాల క్రియాశీలత మరియు రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడం.ఈ ప్రభావాలు చివరికి మైక్రో సర్క్యులేషన్ పనిచేయకపోవడం, లోకల్ వాసోకాన్స్ట్రిక్షన్ మరియు వాస్కులర్ గాయం, అలాగే తీవ్రమైన కణజాల నష్టానికి దారి తీస్తుంది.
అత్యంత ముఖ్యమైన విషయం ఏమిటంటే, C-PRP కలిగిన RBC కణజాలానికి పంపిణీ చేయబడినప్పుడు, అది ఎరిప్టోసిస్ అనే స్థానిక ప్రతిచర్యకు కారణమవుతుంది, ఇది సమర్థవంతమైన సైటోకిన్ మరియు మాక్రోఫేజ్ మైగ్రేషన్ ఇన్హిబిటర్ విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది.ఈ సైటోకిన్ మోనోసైట్లు మరియు మాక్రోఫేజ్‌ల వలసలను నిరోధిస్తుంది.ఇది చుట్టుపక్కల కణజాలాలకు బలమైన ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సిగ్నల్‌లను అందిస్తుంది, స్టెమ్ సెల్ మైగ్రేషన్ మరియు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ విస్తరణను నిరోధిస్తుంది మరియు గణనీయమైన స్థానిక సెల్ పనిచేయకపోవటానికి దారితీస్తుంది.కాబట్టి, PRP తయారీలో RBC కాలుష్యాన్ని పరిమితం చేయడం ముఖ్యం.అదనంగా, కణజాల పునరుత్పత్తిలో ఎర్ర రక్త కణాల పాత్ర ఎప్పుడూ నిర్ణయించబడలేదు.తగినంత C-PRP సెంట్రిఫ్యూగేషన్ మరియు తయారీ ప్రక్రియ సాధారణంగా ఎర్ర రక్త కణాల ఉనికిని తగ్గిస్తుంది లేదా తొలగిస్తుంది, తద్వారా హిమోలిసిస్ మరియు పాలీసైథెమియా యొక్క ప్రతికూల పరిణామాలను నివారిస్తుంది.
C-PRP లో ల్యూకోసైట్లు
PRP సన్నాహాలలో తెల్ల రక్త కణాల ఉనికి చికిత్స పరికరాలు మరియు తయారీ పథకంపై ఆధారపడి ఉంటుంది.ప్లాస్మా-ఆధారిత PRP పరికరాలలో, తెల్ల రక్త కణాలు పూర్తిగా తొలగించబడతాయి;అయినప్పటికీ, ఎర్ర రక్తకణ అవక్షేపణ గోధుమ పొర యొక్క PRP తయారీలో తెల్ల రక్త కణాలు గణనీయంగా కేంద్రీకృతమై ఉన్నాయి.దాని రోగనిరోధక మరియు హోస్ట్ రక్షణ విధానాల కారణంగా, తెల్ల రక్త కణాలు తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక కణజాల పరిస్థితుల యొక్క అంతర్గత జీవశాస్త్రాన్ని బాగా ప్రభావితం చేస్తాయి.ఈ లక్షణాలు మరింత క్రింద చర్చించబడతాయి.కాబట్టి, C-PRPలో నిర్దిష్ట ల్యూకోసైట్‌ల ఉనికి ముఖ్యమైన సెల్యులార్ మరియు కణజాల ప్రభావాలను కలిగిస్తుంది.మరింత ప్రత్యేకంగా, వివిధ PRP ఎర్ర రక్త కణాల అవక్షేపణ గోధుమ-పసుపు పొర వ్యవస్థలు వేర్వేరు తయారీ పథకాలను ఉపయోగిస్తాయి, తద్వారా PRPలో న్యూట్రోఫిల్స్, లింఫోసైట్లు మరియు మోనోసైట్‌ల యొక్క విభిన్న నిష్పత్తిని ఉత్పత్తి చేస్తుంది.ఇసినోఫిల్స్ మరియు బాసోఫిల్స్ PRP తయారీలో కొలవబడవు ఎందుకంటే వాటి కణ త్వచాలు సెంట్రిఫ్యూగల్ ప్రాసెసింగ్ శక్తులను తట్టుకోలేనంత పెళుసుగా ఉంటాయి.
న్యూట్రోఫిల్స్
న్యూట్రోఫిల్స్ అనేక వైద్యం మార్గాలలో అవసరమైన ల్యూకోసైట్లు.ఈ మార్గాలు ప్లేట్‌లెట్స్‌లో ఉండే యాంటీమైక్రోబయల్ ప్రొటీన్‌లతో కలిసి ఇన్వాసివ్ పాథోజెన్‌లకు వ్యతిరేకంగా దట్టమైన అవరోధాన్ని ఏర్పరుస్తాయి.C-PRP యొక్క చికిత్స లక్ష్యం ప్రకారం న్యూట్రోఫిల్స్ ఉనికి నిర్ణయించబడుతుంది.దీర్ఘకాలిక గాయం సంరక్షణ PRP బయోథెరపీలో లేదా ఎముక పెరుగుదల లేదా వైద్యం కోసం ఉద్దేశించిన అనువర్తనాల్లో కణజాల వాపు స్థాయిలు పెరగడం అవసరం కావచ్చు.ముఖ్యముగా, అనేక నమూనాలలో అదనపు న్యూట్రోఫిల్ విధులు కనుగొనబడ్డాయి, యాంజియోజెనిసిస్ మరియు కణజాల మరమ్మత్తులో వాటి పాత్రను నొక్కి చెబుతుంది.అయినప్పటికీ, న్యూట్రోఫిల్స్ హానికరమైన ప్రభావాలను కూడా కలిగిస్తాయి, కాబట్టి అవి కొన్ని అనువర్తనాలకు తగినవి కావు.న్యూట్రోఫిల్స్‌లో సమృద్ధిగా ఉన్న PRP వాడకం టైప్ I కొల్లాజెన్‌కు టైప్ III కొల్లాజెన్ నిష్పత్తిలో పెరుగుదలకు దారితీస్తుందని, తద్వారా ఫైబ్రోసిస్‌ను తీవ్రతరం చేసి స్నాయువు బలాన్ని తగ్గించవచ్చని జౌ మరియు వాంగ్ నిరూపించారు.న్యూట్రోఫిల్స్ మధ్యవర్తిత్వం వహించే ఇతర హానికరమైన లక్షణాలు ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్స్ మరియు మ్యాట్రిక్స్ మెటాలోప్రొటీనేసెస్ (MMPs) విడుదల, ఇవి కణజాలాలకు వర్తించినప్పుడు వాపు మరియు ఉత్ప్రేరకాన్ని ప్రోత్సహిస్తాయి.
ల్యూకోమోనోసైట్
C-PRPలో, మోనోన్యూక్లియర్ T మరియు B లింఫోసైట్లు ఇతర తెల్ల రక్త కణాల కంటే ఎక్కువ కేంద్రీకృతమై ఉంటాయి.అవి సెల్-మెడియేటెడ్ సైటోటాక్సిక్ అడాప్టివ్ ఇమ్యూనిటీకి దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.లింఫోసైట్లు సంక్రమణతో పోరాడటానికి మరియు ఆక్రమణదారులకు అనుగుణంగా కణ ప్రతిచర్యలను ప్రేరేపించగలవు.అదనంగా, T-లింఫోసైట్ ఉత్పన్నమైన సైటోకిన్‌లు (ఇంటర్ఫెరాన్- γ [IFN- γ] మరియు ఇంటర్‌లుకిన్-4 (IL-4) మాక్రోఫేజ్‌ల ధ్రువణాన్ని మెరుగుపరుస్తాయి. వెరస్సర్ మరియు ఇతరులు. సాంప్రదాయ T లింఫోసైట్లు కణజాల వైద్యంను పరోక్షంగా ప్రోత్సహించగలవని నిరూపించబడింది. మోనోసైట్లు మరియు మాక్రోఫేజ్‌ల భేదాన్ని నియంత్రించడం ద్వారా మౌస్ మోడల్.
మోనోసైట్ - బహుశక్తి మరమ్మత్తు సెల్
ఉపయోగించిన PRP తయారీ పరికరం ప్రకారం, PRP చికిత్స బాటిల్‌లో మోనోసైట్లు పొడుచుకు రావచ్చు లేదా ఉండకపోవచ్చు.దురదృష్టవశాత్తు, వారి పనితీరు మరియు పునరుత్పత్తి సామర్థ్యం సాహిత్యంలో చాలా అరుదుగా చర్చించబడ్డాయి.అందువల్ల, తయారీ పద్ధతిలో లేదా చివరి సూత్రంలో మోనోసైట్‌లకు తక్కువ శ్రద్ధ ఇవ్వబడుతుంది.మోనోసైట్ సమూహం వైవిధ్యమైనది, ఎముక మజ్జలోని పుట్టుకతో వచ్చిన కణాల నుండి ఉద్భవించింది మరియు సూక్ష్మ పర్యావరణ ప్రేరణ ప్రకారం హెమటోపోయిటిక్ స్టెమ్ సెల్ పాత్‌వే ద్వారా పరిధీయ కణజాలాలకు రవాణా చేయబడుతుంది.హోమియోస్టాసిస్ మరియు ఇన్ఫ్లమేషన్ సమయంలో, ప్రసరించే మోనోసైట్లు రక్త ప్రవాహాన్ని విడిచిపెడతాయి మరియు గాయపడిన లేదా క్షీణించిన కణజాలాలకు నియమించబడతాయి.అవి మాక్రోఫేజ్‌లుగా (M Φ) ఎఫెక్టార్ సెల్స్‌గా లేదా ప్రొజెనిటర్ సెల్స్‌గా పనిచేస్తాయి.మోనోసైట్లు, మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలు మోనోన్యూక్లియర్ ఫాగోసైటిక్ సిస్టమ్ (MPS)ని సూచిస్తాయి. MPS యొక్క విలక్షణమైన లక్షణం దాని జన్యు వ్యక్తీకరణ నమూనా యొక్క ప్లాస్టిసిటీ మరియు ఈ కణ రకాల మధ్య క్రియాత్మక అతివ్యాప్తి.క్షీణించిన కణజాలాలలో, నివాస మాక్రోఫేజ్‌లు, స్థానికంగా పనిచేసే వృద్ధి కారకాలు, ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు, అపోప్టోటిక్ లేదా నెక్రోటిక్ కణాలు మరియు సూక్ష్మజీవుల ఉత్పత్తులు MPS సెల్ గ్రూపులుగా విభజించడానికి మోనోసైట్‌లను ప్రారంభిస్తాయి.అధిక దిగుబడిని ఇచ్చే మోనోసైట్‌లను కలిగి ఉన్న C-PRP వ్యాధి యొక్క స్థానిక సూక్ష్మ వాతావరణంలోకి ఇంజెక్ట్ చేయబడినప్పుడు, పెద్ద కణ మార్పులకు కారణం కావడానికి మోనోసైట్లు M Φగా విభేదించే అవకాశం ఉంది.
మోనోసైట్ నుండి M Φ వరకు పరివర్తన ప్రక్రియలో, నిర్దిష్ట M Φ ఫినోటైప్.గత పది సంవత్సరాలలో, ఒక నమూనా అభివృద్ధి చేయబడింది, ఇది M Φ సక్రియం యొక్క సంక్లిష్ట మెకానిజం రెండు వ్యతిరేక రాష్ట్రాల ధ్రువణంగా వివరించబడింది: M Φ ఫినోటైప్ 1 (M Φ 1, క్లాసిక్ యాక్టివేషన్) మరియు M Φ ఫినోటైప్ 2 (M Φ 2, ప్రత్యామ్నాయ క్రియాశీలత).M Φ 1 అనేది ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ స్రావం (IFN- γ) మరియు నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ ద్వారా ప్రభావవంతమైన వ్యాధికారక చంపే యంత్రాంగాన్ని ఉత్పత్తి చేస్తుంది.M Φ ఫినోటైప్ వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (VEGF) మరియు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (FGF)ని కూడా ఉత్పత్తి చేస్తుంది.M Φ సమలక్షణం అధిక ఫాగోసైటోసిస్‌తో శోథ నిరోధక కణాలతో కూడి ఉంటుంది.M Φ 2 ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్ భాగాలు, యాంజియోజెనిసిస్ మరియు కెమోకిన్‌లు మరియు ఇంటర్‌లుకిన్ 10 (IL-10)ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది.వ్యాధికారక రక్షణతో పాటు, M Φ ఇది వాపును కూడా తగ్గిస్తుంది మరియు కణజాల మరమ్మత్తును ప్రోత్సహిస్తుంది.M Φ 2 అనేది M ఇన్ విట్రో Φ 2a、M Φ 2b మరియు M Φ 2గా ఉపవిభజన చేయబడింది. ఇది ఉద్దీపనపై ఆధారపడి ఉంటుంది.కణజాలం మిశ్రమ M Φ సమూహాలను కలిగి ఉన్నందున ఈ ఉపరకాల యొక్క వివో అనువాదం కష్టం.ఆసక్తికరంగా, స్థానిక పర్యావరణ సంకేతాలు మరియు IL-4 స్థాయిల ఆధారంగా, ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ M Φ 1 రిపేర్‌ను ప్రోత్సహించడానికి M Φ 1 మార్చబడుతుంది. అవి యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ కణజాల మరమ్మత్తు మరియు సెల్ సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్ సామర్థ్యాలను కలిగి ఉన్నందున మెరుగైన కణజాల మరమ్మత్తుకు దోహదపడవచ్చు.
PRPలో తెల్ల రక్త కణ భిన్నం యొక్క గందరగోళ నిర్వచనం
PRP చికిత్స సీసాలలో తెల్ల రక్త కణాల ఉనికి PRP తయారీ పరికరంపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు ముఖ్యమైన తేడాలు ఉండవచ్చు.ల్యూకోసైట్‌ల ఉనికి మరియు వివిధ ఉప-PRP ఉత్పత్తులకు (PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF మరియు L-PRF వంటివి) వాటి సహకారం గురించి అనేక వివాదాలు ఉన్నాయి ఇటీవలి సమీక్షలో, ఆరు యాదృచ్ఛికంగా నియంత్రిత ట్రయల్స్ (సాక్ష్యం స్థాయి 1) మరియు మూడు భావి తులనాత్మక అధ్యయనాలు (సాక్ష్యం స్థాయి 2) 1055 మంది రోగులు పాల్గొన్నారు, LR-PRP మరియు LP-PRP ఒకే విధమైన భద్రతను కలిగి ఉన్నాయని సూచిస్తున్నాయి.PRP యొక్క ప్రతికూల ప్రతిచర్య తెల్ల రక్త కణాల సాంద్రతతో నేరుగా సంబంధం కలిగి ఉండకపోవచ్చని రచయిత నిర్ధారించారు.మరొక అధ్యయనంలో, LR-PRP OA మోకాలి β、 IL-6, IL-8 మరియు IL-17)లో తాపజనక ఇంటర్‌లుకిన్ (IL-1)ని మార్చలేదు.ఈ ఫలితాలు వివోలో PRP యొక్క జీవసంబంధమైన చర్యలో ల్యూకోసైట్‌ల పాత్ర ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ల్యూకోసైట్‌ల మధ్య క్రాస్‌స్టాక్ నుండి రావచ్చని అభిప్రాయానికి మద్దతు ఇస్తుంది.ఈ పరస్పర చర్య ఇతర కారకాల (లిపోక్సిజన్ వంటివి) యొక్క బయోసింథసిస్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇది వాపు యొక్క తిరోగమనాన్ని భర్తీ చేయగలదు లేదా ప్రోత్సహించగలదు.ఇన్ఫ్లమేటరీ అణువుల (అరాకిడోనిక్ యాసిడ్, ల్యూకోట్రీన్ మరియు ప్రోస్టాగ్లాండిన్) ప్రారంభ విడుదల తర్వాత, న్యూట్రోఫిల్ క్రియాశీలతను నిరోధించడానికి యాక్టివేటెడ్ ప్లేట్‌లెట్స్ నుండి లిపోక్సిజన్ A4 విడుదల అవుతుంది.ఈ వాతావరణంలో M Φ ఫినోటైప్ M Φ 1 నుండి M Φ 2 。కి మారడంతోపాటు, మోనోన్యూక్లియర్ కణాలను ప్రసరించడం వల్ల వాటి ప్లూరిపోటెన్సీ కారణంగా వివిధ రకాల నాన్-ఫాగోసైటిక్ కణ రకాలుగా విభజించబడుతుందనడానికి ఆధారాలు పెరుగుతున్నాయి.
PRP రకం MSC సంస్కృతిని ప్రభావితం చేస్తుంది.స్వచ్ఛమైన PRP లేదా PPP నమూనాలతో పోలిస్తే, LR-PRP వేగంగా విడుదల మరియు మెరుగైన PGF జీవసంబంధ కార్యకలాపాలతో ఎముక మజ్జ ఉత్పన్నమైన MSCల (BMMSCలు) గణనీయంగా అధిక విస్తరణను ప్రేరేపించగలదు.ఈ లక్షణాలన్నీ PRP ట్రీట్‌మెంట్ బాటిల్‌లోకి మోనోసైట్‌లను జోడించడానికి మరియు వాటి ఇమ్యునోమోడ్యులేటరీ సామర్థ్యాన్ని మరియు భేదాత్మక సామర్థ్యాన్ని గుర్తించడానికి అనుకూలంగా ఉంటాయి.
PRP యొక్క పుట్టుకతో వచ్చిన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక నియంత్రణ
రక్తస్రావాన్ని నియంత్రించడం అనేది ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క అత్యంత ప్రసిద్ధ శారీరక విధి.అవి కణజాలం దెబ్బతిన్న ప్రదేశంలో మరియు దెబ్బతిన్న రక్తనాళాల వద్ద పేరుకుపోతాయి.ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ మరియు అగ్రిగేషన్‌ను ప్రేరేపించే ఇంటెగ్రిన్స్ మరియు సెలెక్టిన్‌ల వ్యక్తీకరణ వల్ల ఈ సంఘటనలు సంభవిస్తాయి.దెబ్బతిన్న ఎండోథెలియం ఈ ప్రక్రియను మరింత తీవ్రతరం చేస్తుంది మరియు బహిర్గతమైన కొల్లాజెన్ మరియు ఇతర సబ్‌ఎండోథెలియల్ మ్యాట్రిక్స్ ప్రోటీన్లు ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క లోతైన క్రియాశీలతను ప్రోత్సహిస్తాయి.ఈ సందర్భాలలో, వాన్ విల్లెబ్రాండ్ ఫ్యాక్టర్ (vWF) మరియు గ్లైకోప్రొటీన్ (GP), ముఖ్యంగా GP-Ib మధ్య పరస్పర చర్య యొక్క ముఖ్యమైన పాత్ర నిరూపించబడింది.ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ తర్వాత, ప్లేట్‌లెట్ α-、 దట్టమైన, లైసోజోమ్ మరియు T- గ్రాన్యూల్స్ ఎక్సోసైటోసిస్‌ను నియంత్రిస్తాయి మరియు వాటి కంటెంట్‌లను బాహ్య కణ వాతావరణంలోకి విడుదల చేస్తాయి.
ప్లేట్‌లెట్ సంశ్లేషణ అణువు
రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలో ఇన్ఫ్లమేటరీ కణజాలాలు మరియు ప్లేట్‌లెట్లలో PRP పాత్రను బాగా అర్థం చేసుకోవడానికి, వివిధ ప్లేట్‌లెట్ ఉపరితల గ్రాహకాలు (ఇంటిగ్రిన్స్) మరియు జంక్షన్ సంశ్లేషణ అణువులు (JAM) మరియు సెల్ ఇంటరాక్షన్‌లు సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక శక్తిలో క్లిష్టమైన ప్రక్రియలను ఎలా ప్రారంభిస్తాయో మనం అర్థం చేసుకోవాలి.
ఇంటెగ్రిన్స్ అనేది వివిధ కణ రకాల్లో కనిపించే సెల్ ఉపరితల సంశ్లేషణ అణువులు మరియు ప్లేట్‌లెట్స్‌పై పెద్ద పరిమాణంలో వ్యక్తీకరించబడతాయి.సమగ్రాలలో a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa/IIa) మరియు aIIbb3 (GPIIb/IIIa) ఉన్నాయి.సాధారణంగా, అవి స్థిరమైన మరియు తక్కువ అనుబంధ స్థితిలో ఉంటాయి.యాక్టివేషన్ తర్వాత, అవి హై లిగాండ్ బైండింగ్ అఫినిటీ స్థితికి మారతాయి.ఇంటెగ్రిన్స్ ప్లేట్‌లెట్స్‌పై విభిన్న విధులను కలిగి ఉంటాయి మరియు అనేక రకాల తెల్ల రక్త కణాలు, ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మాతృకతో ప్లేట్లెట్ల పరస్పర చర్యలో పాల్గొంటాయి.అదనంగా, GP-Ib-V-IX కాంప్లెక్స్ ప్లేట్‌లెట్ మెమ్బ్రేన్‌పై వ్యక్తీకరించబడింది మరియు వాన్ vWFతో బంధించడానికి ప్రధాన గ్రాహకం.ఈ పరస్పర చర్య ప్లేట్లెట్లు మరియు బహిర్గతమైన సబ్‌ఎండోథెలియల్ నిర్మాణాల మధ్య ప్రారంభ సంబంధాన్ని మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది.ప్లేట్‌లెట్ ఇంటెగ్రిన్ మరియు GP కాంప్లెక్స్ వివిధ శోథ ప్రక్రియలకు సంబంధించినవి మరియు ప్లేట్‌లెట్-ల్యూకోసైట్ కాంప్లెక్స్ ఏర్పడటంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.ప్రత్యేకించి, న్యూట్రోఫిల్స్‌పై మాక్రోఫేజ్ 1 యాంటిజెన్ (Mac-1) రిసెప్టర్‌తో ఫైబ్రినోజెన్‌ని కలపడం ద్వారా స్థిరమైన కాంప్లెక్స్‌ను రూపొందించడానికి సమగ్ర aIIbb3 అవసరం.
ప్లేట్‌లెట్స్, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ కణాలు సెలెక్టిన్ అని పిలువబడే నిర్దిష్ట కణ సంశ్లేషణ అణువులను వ్యక్తపరుస్తాయి.తాపజనక పరిస్థితులలో, ప్లేట్‌లెట్స్ పి-సెలెక్టిన్ మరియు న్యూట్రోఫిల్ ఎల్-సెలెక్టిన్‌లను వ్యక్తపరుస్తాయి.ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ తర్వాత, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు మోనోసైట్‌లపై ఉండే లిగాండ్ PSGL-1తో P-సెలెక్టిన్ బంధించవచ్చు.అదనంగా, PSGL-1 బైండింగ్ కణాంతర సిగ్నల్ క్యాస్కేడ్ ప్రతిచర్యను ప్రారంభిస్తుంది, ఇది న్యూట్రోఫిల్ ఇంటెగ్రిన్ Mac-1 మరియు లింఫోసైట్ ఫంక్షన్-సంబంధిత యాంటిజెన్ 1 (LFA-1) ద్వారా న్యూట్రోఫిల్స్‌ను సక్రియం చేస్తుంది.యాక్టివేట్ చేయబడిన Mac-1 ఫైబ్రినోజెన్ ద్వారా ప్లేట్‌లెట్‌లపై GPIb లేదా GPIIb/IIIaతో బంధిస్తుంది, తద్వారా న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు ప్లేట్లెట్ల మధ్య పరస్పర చర్యను స్థిరీకరిస్తుంది.అదనంగా, సక్రియం చేయబడిన LFA-1 కణాలతో దీర్ఘకాలిక సంశ్లేషణను ప్రోత్సహించడానికి న్యూట్రోఫిల్-ప్లేట్‌లెట్ కాంప్లెక్స్‌ను మరింత స్థిరీకరించడానికి ప్లేట్‌లెట్ ఇంటర్ సెల్యులార్ అడెషన్ మాలిక్యూల్ 2తో మిళితం చేస్తుంది.
ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ల్యూకోసైట్లు సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి
గాయం హీలింగ్ క్యాస్కేడ్ రియాక్షన్ మరియు ఇన్ఫ్లమేటరీ పాత్‌వేని ప్రారంభించడానికి శరీరం తీవ్రమైన లేదా దీర్ఘకాలిక వ్యాధులలో విదేశీ శరీరాలు మరియు గాయపడిన కణజాలాలను గుర్తించగలదు.సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థలు సంక్రమణ నుండి హోస్ట్‌ను రక్షిస్తాయి మరియు రెండు వ్యవస్థల మధ్య అతివ్యాప్తి చెందడంలో తెల్ల రక్త కణాలు ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి.ప్రత్యేకించి, మోనోసైట్లు, మాక్రోఫేజ్‌లు, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు సహజ కిల్లర్ కణాలు సహజమైన వ్యవస్థలో కీలక పాత్ర పోషిస్తాయి, అయితే లింఫోసైట్లు మరియు వాటి ఉపసమితులు అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థలో ఒకే విధమైన పాత్రను పోషిస్తాయి.
సహజమైన రోగనిరోధక కణాల పరస్పర చర్యలలో ప్లేట్‌లెట్ మరియు ల్యూకోసైట్ పరస్పర చర్యలు.ప్లేట్‌లెట్ న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు మోనోసైట్‌లతో సంకర్షణ చెందుతుంది మరియు చివరగా M Φ ఇంటరాక్ట్‌తో సంకర్షణ చెందుతుంది, వాటి ఎఫెక్టార్ ఫంక్షన్‌లను సర్దుబాటు చేస్తుంది మరియు పెంచుతుంది.ఈ ప్లేట్‌లెట్-ల్యూకోసైట్ పరస్పర చర్యలు NETosisతో సహా వివిధ యంత్రాంగాల ద్వారా వాపుకు దారితీస్తాయి.సంక్షిప్తాలు: MPO: మైలోపెరాక్సిడేస్, ROS: రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు, TF: కణజాల కారకం, NET: న్యూట్రోఫిల్ ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ట్రాప్, NF- κ B: న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్ కప్పా B, M Φ： మాక్రోఫేజెస్.
సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ
ఇన్వాసివ్ సూక్ష్మజీవులు లేదా కణజాల శకలాలను గుర్తించడం మరియు వాటి క్లియరెన్స్‌ను ప్రేరేపించడం అనేది సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క పాత్ర.ఉపరితల వ్యక్తీకరణ నమూనా గుర్తింపు గ్రాహకాలు (PRRలు) అని పిలువబడే నిర్దిష్ట పరమాణు నిర్మాణాలు వ్యాధికారక-సంబంధిత పరమాణు నమూనాలు మరియు నష్టం-సంబంధిత పరమాణు నమూనాలతో కలిపినప్పుడు, సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ సక్రియం చేయబడుతుంది.టోల్-లైక్ రిసెప్టర్ (TLR) మరియు RIG-1 లైక్ రిసెప్టర్ (RLR)తో సహా అనేక రకాల PRRలు ఉన్నాయి.ఈ గ్రాహకాలు ప్రధాన ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ ఫ్యాక్టర్ కప్పా B (NF- κ B)ని సక్రియం చేయగలవు, ఇది సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన యొక్క బహుళ అంశాలను కూడా నియంత్రిస్తుంది.ఆసక్తికరంగా, ప్లేట్లెట్లు వాటి ఉపరితలంపై మరియు సైటోప్లాజంపై వివిధ రకాల ఇమ్యునోరెగ్యులేటరీ రిసెప్టర్ అణువులను కూడా వ్యక్తపరుస్తాయి, ఉదాహరణకు P-సెలెక్టిన్, ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ ప్రోటీన్ CD40 లిగాండ్ (CD40L), సైటోకిన్‌లు (IL-1 β、 TGF- β） మరియు ప్లేట్లెట్లు వంటివి. కాబట్టి, ప్లేట్‌లెట్స్ వివిధ రోగనిరోధక కణాలతో సంకర్షణ చెందుతాయి.
సహజమైన రోగనిరోధక శక్తిలో ప్లేట్‌లెట్-వైట్ సెల్ ఇంటరాక్షన్
ప్లేట్లెట్లు రక్త ప్రవాహం లేదా కణజాలంలోకి ప్రవేశించినప్పుడు లేదా దాడి చేసినప్పుడు, ఎండోథెలియల్ గాయం మరియు సూక్ష్మజీవుల వ్యాధికారకాలను ముందుగా గుర్తించే కణాలలో ప్లేట్లెట్లు ఒకటి.ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్ మరియు ప్లేట్‌లెట్ అగోనిస్ట్‌ల ADP, త్రోంబిన్ మరియు vWF విడుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది, ఫలితంగా ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ మరియు ప్లేట్‌లెట్ కెమోకిన్ రిసెప్టర్‌లు C, CC, CXC మరియు CX3C యొక్క వ్యక్తీకరణ, తద్వారా సోకిన సైట్ లేదా గాయంలో ప్లేట్‌లెట్స్ ఏర్పడతాయి.
వైరస్లు, బాక్టీరియా, పరాన్నజీవులు మరియు టాక్సిన్స్ లేదా కణజాల గాయాలు మరియు గాయాలు వంటి ఆక్రమణదారులను గుర్తించడానికి సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ జన్యుపరంగా ముందే నిర్ణయించబడింది.ఇది నాన్-స్పెసిఫిక్ సిస్టమ్, ఎందుకంటే ఏదైనా వ్యాధికారకము విదేశీ లేదా నాన్-సెల్ఫ్ అని గుర్తించబడుతుంది మరియు త్వరగా గుర్తించబడుతుంది.సహజసిద్ధమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ ప్రోటీన్లు మరియు ఫాగోసైట్‌ల సమితిపై ఆధారపడి ఉంటుంది, ఇవి వ్యాధికారక సూక్ష్మజీవుల యొక్క బాగా సంరక్షించబడిన లక్షణాలను గుర్తిస్తాయి మరియు ఆక్రమణదారులను తొలగించడంలో సహాయపడటానికి రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను త్వరగా సక్రియం చేస్తాయి, హోస్ట్ ఇంతకు ముందు నిర్దిష్ట వ్యాధికారక కారకాలకు గురికాకపోయినా.
న్యూట్రోఫిల్స్, మోనోసైట్లు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలు రక్తంలో అత్యంత సాధారణ సహజమైన రోగనిరోధక కణాలు.తగిన ముందస్తు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన కోసం వారి నియామకం అవసరం.పునరుత్పత్తి ఔషధంలో PRP ఉపయోగించినప్పుడు, ప్లేట్‌లెట్-వైట్ సెల్ ఇంటరాక్షన్ వాపు, గాయం నయం మరియు కణజాల మరమ్మత్తును నియంత్రిస్తుంది.ప్లేట్‌లెట్స్‌పై TLR-4 ప్లేట్‌లెట్-న్యూట్రోఫిల్ పరస్పర చర్యను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది న్యూట్రోఫిల్స్ నుండి రియాక్టివ్ ఆక్సిజన్ జాతులు (ROS) మరియు మైలోపెరాక్సిడేస్ (MPO) విడుదలను నియంత్రించడం ద్వారా ల్యూకోసైట్ ఆక్సీకరణ విస్ఫోటనాన్ని నియంత్రిస్తుంది.అదనంగా, ప్లేట్‌లెట్-న్యూట్రోఫిల్ మరియు న్యూట్రోఫిల్ డీగ్రాన్యులేషన్ మధ్య పరస్పర చర్య న్యూట్రోఫిల్-ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ట్రాప్స్ (NETలు) ఏర్పడటానికి దారితీస్తుంది.NETలు న్యూట్రోఫిల్ న్యూక్లియస్ మరియు ఇతర న్యూట్రోఫిల్ కణాంతర విషయాలతో కూడి ఉంటాయి, ఇవి బ్యాక్టీరియాను సంగ్రహించగలవు మరియు NETosis ద్వారా వాటిని చంపగలవు.NETలు ఏర్పడటం అనేది న్యూట్రోఫిల్స్‌ను చంపే ఒక ముఖ్యమైన విధానం.
ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ తర్వాత, మోనోసైట్లు వ్యాధిగ్రస్తులైన మరియు క్షీణించిన కణజాలాలకు వలసపోతాయి, ఇక్కడ అవి సంశ్లేషణ కార్యకలాపాలను నిర్వహిస్తాయి మరియు కీమోటాక్సిస్ మరియు ప్రోటీయోలైటిక్ లక్షణాలను మార్చగల తాపజనక అణువులను స్రవిస్తాయి.అదనంగా, ప్లేట్లెట్లు మోనోసైట్‌ల యొక్క ఎఫెక్టార్ ఫంక్షన్‌ను నియంత్రించడానికి మోనోసైట్ NF-κ B యాక్టివేషన్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి, ఇది రోగనిరోధక కణాల యొక్క తాపజనక ప్రతిస్పందన మరియు క్రియాశీలత మరియు భేదం యొక్క ముఖ్య మధ్యవర్తి.ఫాగోసైటిక్ వ్యాధికారక నాశనాన్ని ప్రోత్సహించడానికి మోనోసైట్‌ల అంతర్జాత ఆక్సీకరణ విస్ఫోటనాన్ని ప్లేట్లెట్లు మరింత ప్రోత్సహిస్తాయి.MPO విడుదల ప్లేట్‌లెట్-మోనోసైట్ CD40L-MAC-1 మధ్య ప్రత్యక్ష పరస్పర చర్య ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చేయబడింది.ఆసక్తికరంగా, P-selectin తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక శోథ కణజాల పరిస్థితులలో ప్లేట్లెట్లను సక్రియం చేసినప్పుడు, ప్లేట్‌లెట్-ఉత్పన్నమైన కెమోకిన్‌లు PF4, RANTES, IL-1 β మరియు CXCL-12 మోనోసైట్‌ల యొక్క ఆకస్మిక అపోప్టోసిస్‌ను నిరోధించగలవు, కానీ వాటి భేదాన్ని మాక్రోఫేజ్‌లుగా ప్రోత్సహిస్తాయి.
అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థ
నాన్-స్పెసిఫిక్ ఇన్నేట్ రోగనిరోధక వ్యవస్థ సూక్ష్మజీవులు లేదా కణజాల నష్టాన్ని గుర్తించిన తర్వాత, నిర్దిష్ట అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థ స్వాధీనం చేసుకుంటుంది.అనుకూల వ్యవస్థలలో యాంటిజెన్-బైండింగ్ B లింఫోసైట్లు (B కణాలు) మరియు వ్యాధికారక క్లియరెన్స్‌ను సమన్వయం చేసే సంప్రదాయ T లింఫోసైట్లు (ట్రెగ్) ఉన్నాయి.T కణాలను సహాయక T కణాలు (Th కణాలు) మరియు సైటోటాక్సిక్ T కణాలు (Tc కణాలు, T కిల్లర్ కణాలు అని కూడా పిలుస్తారు)గా విభజించవచ్చు.Th కణాలు మళ్లీ Th1, Th2 మరియు Th17 కణాలుగా విభజించబడ్డాయి, ఇవి వాపులో కీలకమైన విధులను కలిగి ఉంటాయి.Th కణాలు ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లను స్రవిస్తాయి (ఉదా. IFN- γ、 TNF- β） మరియు అనేక ఇంటర్‌లుకిన్‌లు (ఉదా, IL-17). అవి కణాంతర వైరస్ మరియు బాక్టీరియల్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను నివారించడంలో ముఖ్యంగా ప్రభావవంతంగా ఉంటాయి. కణాలు చేరి కణాల విస్తరణ మరియు భేదాన్ని ప్రేరేపిస్తాయి. రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన Tc కణాలు ప్రభావవంతమైన కణాలు, ఇవి లక్ష్యంగా ఉన్న కణాంతర మరియు బాహ్య కణ సూక్ష్మజీవులు మరియు కణాలను తొలగించగలవు.
ఆసక్తికరంగా, Th2 కణాలు IL-4ను ఉత్పత్తి చేస్తాయి మరియు M Φ పోలరైజేషన్, M Φ గైడెడ్ రీజెనరేషన్ M Φ 2 ఫినోటైప్‌ను ప్రభావితం చేస్తాయి, అయితే IFN- γ M Φ సైటోకిన్‌ల మోతాదు మరియు సమయంపై ఆధారపడిన ఇన్ఫ్లమేటరీ M Φ 1 ఫినోటైప్‌కు మారుతుంది.IL-4 సక్రియం చేయబడిన తర్వాత, M Φ 2 ట్రెగ్ కణాలను Th2 కణాలుగా విభజించడానికి ప్రేరేపిస్తుంది, ఆపై అదనపు IL-4 (పాజిటివ్ ఫీడ్‌బ్యాక్ లూప్)ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది.Th కణాలు M Φ కణజాల మూలం యొక్క జీవసంబంధ ఏజెంట్లకు ప్రతిస్పందనగా సమలక్షణం పునరుత్పత్తి సమలక్షణానికి మళ్ళించబడుతుంది.ఈ మెకానిజం వాపు మరియు కణజాల మరమ్మత్తును నియంత్రించడంలో Th కణాలు ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయని రుజువుపై ఆధారపడింది.
అనుకూల రోగనిరోధక శక్తిలో ప్లేట్‌లెట్-వైట్ సెల్ ఇంటరాక్షన్
అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థ యాంటిజెన్-నిర్దిష్ట గ్రాహకాలను ఉపయోగిస్తుంది మరియు గతంలో ఎదుర్కొన్న వ్యాధికారకాలను గుర్తుంచుకుంటుంది మరియు తరువాత హోస్ట్‌ను ఎదుర్కొన్నప్పుడు వాటిని నాశనం చేస్తుంది.అయినప్పటికీ, ఈ అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలు నెమ్మదిగా అభివృద్ధి చెందాయి.కొనియాస్ మరియు ఇతరులు.ప్లేట్‌లెట్ కాంపోనెంట్ రిస్క్ పర్సెప్షన్ మరియు టిష్యూ రిపేర్‌కి దోహదపడుతుందని మరియు ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు ల్యూకోసైట్‌ల మధ్య పరస్పర చర్య అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన యొక్క క్రియాశీలతను ప్రోత్సహిస్తుందని ఇది చూపిస్తుంది.
అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందన సమయంలో, ప్లేట్లెట్లు DC మరియు NK సెల్ పరిపక్వత ద్వారా మోనోసైట్ మరియు మాక్రోఫేజ్ ప్రతిస్పందనలను ప్రోత్సహిస్తాయి, ఇది నిర్దిష్ట T సెల్ మరియు B సెల్ ప్రతిస్పందనలకు దారితీస్తుంది.అందువల్ల, అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను నియంత్రించడానికి అవసరమైన ఒక అణువు అయిన CD40Lని వ్యక్తీకరించడం ద్వారా ప్లేట్‌లెట్ గ్రాన్యూల్ భాగాలు నేరుగా అనుకూల రోగనిరోధక శక్తిని ప్రభావితం చేస్తాయి.CD40L ద్వారా ప్లేట్లెట్లు యాంటిజెన్ ప్రెజెంటేషన్‌లో పాత్ర పోషిస్తాయి, కానీ T సెల్ ప్రతిచర్యను కూడా ప్రభావితం చేస్తాయి.లియు మరియు ఇతరులు.ప్లేట్లెట్లు CD4 T సెల్ ప్రతిస్పందనను సంక్లిష్టమైన రీతిలో నియంత్రిస్తాయని కనుగొనబడింది.CD4 T సెల్ ఉపసమితుల యొక్క ఈ అవకలన నియంత్రణ అంటే ప్లేట్లెట్లు CD4 T కణాలను తాపజనక ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందించడానికి ప్రోత్సహిస్తాయి, తద్వారా బలమైన శోథ నిరోధక మరియు శోథ నిరోధక ప్రతిస్పందనలను ఉత్పత్తి చేస్తుంది.
సూక్ష్మజీవుల వ్యాధికారక కారకాలకు B సెల్-మధ్యవర్తిత్వ అనుకూల ప్రతిస్పందనను కూడా ప్లేట్లెట్లు నియంత్రిస్తాయి.యాక్టివేట్ చేయబడిన CD4 T కణాలపై CD40L B కణాల CD40ని ప్రేరేపిస్తుందని అందరికీ తెలుసు, T-సెల్-ఆధారిత B లింఫోసైట్ యాక్టివేషన్, తదుపరి అలోటైప్ మార్పిడి మరియు B సెల్ డిఫరెన్సియేషన్ మరియు విస్తరణకు అవసరమైన రెండవ సిగ్నల్‌ను అందిస్తుంది.సాధారణంగా, ఫలితాలు అనుకూల రోగనిరోధక శక్తిలో ప్లేట్లెట్ల యొక్క వివిధ విధులను స్పష్టంగా చూపుతాయి, ప్లేట్లెట్లు T కణాలు మరియు B కణాల మధ్య పరస్పర చర్యను CD40-CD40L ద్వారా కలుపుతాయని సూచిస్తుంది, తద్వారా T- సెల్-ఆధారిత B సెల్ ప్రతిస్పందనను మెరుగుపరుస్తుంది.అదనంగా, ప్లేట్‌లెట్స్ సెల్ ఉపరితల గ్రాహకాలలో సమృద్ధిగా ఉంటాయి, ఇవి ప్లేట్‌లెట్ క్రియాశీలతను ప్రోత్సహిస్తాయి మరియు వివిధ ప్లేట్‌లెట్ కణాలలో నిల్వ చేయబడిన పెద్ద సంఖ్యలో తాపజనక మరియు జీవసంబంధ క్రియాశీల అణువులను విడుదల చేస్తాయి, తద్వారా సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రభావితం చేస్తుంది.
PRPలో ప్లేట్‌లెట్-ఉత్పన్నమైన సెరోటోనిన్ పాత్ర విస్తరించింది
సెరోటోనిన్ (5-హైడ్రాక్సిట్రిప్టమైన్, 5-HT) నొప్పి సహనంతో సహా కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ (CNS)లో స్పష్టమైన కీలక పాత్రను కలిగి ఉంది.మానవ 5-HTలో ఎక్కువ భాగం జీర్ణశయాంతర ప్రేగులలో ఉత్పత్తి చేయబడుతుందని అంచనా వేయబడింది మరియు రక్త ప్రసరణ ద్వారా ఇది సెరోటోనిన్ రీఅప్టేక్ ట్రాన్స్పోర్టర్ ద్వారా ప్లేట్‌లెట్స్ ద్వారా గ్రహించబడుతుంది మరియు అధిక సాంద్రత (65 mmol/L) వద్ద దట్టమైన కణాలలో నిల్వ చేయబడుతుంది.5-HT అనేది ఒక ప్రసిద్ధ న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ మరియు హార్మోన్, ఇది CNS (సెంట్రల్ 5-HT)లో వివిధ న్యూరోసైకోలాజికల్ ప్రక్రియలను నియంత్రించడంలో సహాయపడుతుంది.అయినప్పటికీ, 5-HTలో ఎక్కువ భాగం CNS (పరిధీయ 5-HT) వెలుపల ఉంది మరియు ఇది హృదయ, ఊపిరితిత్తుల, జీర్ణశయాంతర, యురోజనిటల్ మరియు ప్లేట్‌లెట్ ఫంక్షనల్ సిస్టమ్‌లతో సహా బహుళ అవయవ వ్యవస్థల యొక్క దైహిక మరియు సెల్యులార్ జీవ విధులను నియంత్రించడంలో పాల్గొంటుంది.5-HT అడిపోసైట్‌లు, ఎపిథీలియల్ కణాలు మరియు తెల్ల రక్త కణాలతో సహా వివిధ రకాల కణ రకాలపై ఏకాగ్రత-ఆధారిత జీవక్రియను కలిగి ఉంటుంది.పెరిఫెరల్ 5-HT అనేది ఒక శక్తివంతమైన రోగనిరోధక మాడ్యులేటర్, ఇది దాని నిర్దిష్ట 5-HT రిసెప్టర్ (5HTR) ద్వారా వాపును ప్రేరేపించగలదు లేదా నిరోధించగలదు మరియు వివిధ రోగనిరోధక కణాలను ప్రభావితం చేస్తుంది.
HT యొక్క పారాక్రిన్ మరియు ఆటోక్రిన్ మెకానిజం
5-HT యొక్క కార్యాచరణ 5HTRలతో దాని పరస్పర చర్య ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చేయబడింది, ఇది ఏడుగురు సభ్యులతో (5-HT 1 - 7) మరియు కనీసం 14 విభిన్న గ్రాహక ఉప రకాలు, ఇటీవల కనుగొనబడిన సభ్యుడు 5-HT 7, దాని పరిధీయ మరియు నొప్పి నిర్వహణలో ఫంక్షన్.ప్లేట్‌లెట్ డీగ్రాన్యులేషన్ ప్రక్రియలో, యాక్టివేట్ చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్స్ పెద్ద సంఖ్యలో ప్లేట్‌లెట్-ఉత్పన్నమైన 5-HTని స్రవిస్తాయి, ఇది వాస్కులర్ సంకోచాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు ఎండోథెలియల్ కణాలు, మృదు కండర కణాలపై 5-HTR వ్యక్తీకరణ ద్వారా ప్రక్కనే ఉన్న ప్లేట్‌లెట్స్ మరియు లింఫోసైట్‌ల క్రియాశీలతను ప్రేరేపిస్తుంది. రోగనిరోధక కణాలు.పకాలా మరియు ఇతరులు.వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ కణాలపై 5-HT యొక్క మైటోటిక్ ప్రభావం అధ్యయనం చేయబడింది మరియు యాంజియోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపించడం ద్వారా దెబ్బతిన్న రక్త నాళాల పెరుగుదలను ప్రోత్సహించే సంభావ్యత నిర్ణయించబడింది.ఈ ప్రక్రియలు ఎలా నియంత్రించబడతాయో పూర్తిగా స్పష్టంగా తెలియలేదు, అయితే ఈ కణాలపై నిర్దిష్ట 5-HT గ్రాహకాల ద్వారా వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు మృదు కండర కణాలు, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు మరియు రోగనిరోధక కణాల పనితీరును నియంత్రించడానికి కణజాల మైక్రో సర్క్యూట్‌లోని అవకలన రెండు-మార్గం సిగ్నల్ మార్గాలను కలిగి ఉంటుంది. .ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ తర్వాత ప్లేట్‌లెట్ 5-HT యొక్క ఆటోక్రిన్ ఫంక్షన్ వివరించబడింది [REF].5-HT విడుదల ప్లేట్లెట్ల క్రియాశీలతను మరియు రక్తప్రసరణ ప్లేట్లెట్ల నియామకాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది, ఇది సిగ్నల్ క్యాస్కేడ్ ప్రతిచర్యలు మరియు ప్లేట్‌లెట్ రియాక్టివిటీకి మద్దతు ఇచ్చే అప్‌స్ట్రీమ్ ఎఫెక్టర్‌ల క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది.
ఇమ్యునోమోడ్యులేటరీ 5-HT ప్రభావం
రోగనిరోధక మాడ్యులేటర్‌గా సెరోటోనిన్ వివిధ 5HTRలో పాత్ర పోషిస్తుందని మరిన్ని ఆధారాలు చూపిస్తున్నాయి.తాపజనక ప్రతిచర్యలో పాల్గొన్న వివిధ ల్యూకోసైట్‌లలో వ్యక్తీకరించబడిన 5HTR ప్రకారం, ప్లేట్‌లెట్-ఉత్పన్నమైన 5-HT సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థలలో రోగనిరోధక నియంత్రకంగా పనిచేస్తుంది.5-HT ట్రెగ్ విస్తరణను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు DC మరియు మోనోసైట్‌లను ఇన్ఫ్లమేటరీ సైట్‌కు నియమించడం ద్వారా B కణాలు, సహజ కిల్లర్ కణాలు మరియు న్యూట్రోఫిల్స్ యొక్క విధులను నియంత్రిస్తుంది.ప్లేట్‌లెట్-ఉత్పన్నమైన 5-HT నిర్దిష్ట పరిస్థితులలో రోగనిరోధక కణాల పనితీరును నియంత్రించగలదని ఇటీవలి అధ్యయనాలు చూపించాయి.కాబట్టి, C-PRPని ఉపయోగించి, ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత 1 × 10 6/µ L కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది, ఇది పెద్ద ప్లేట్లెట్ల నుండి కణజాలానికి 5-HT గాఢతను రవాణా చేయడంలో గణనీయంగా సహాయపడుతుంది.ఇన్ఫ్లమేటరీ భాగాల ద్వారా వర్గీకరించబడిన సూక్ష్మ వాతావరణంలో, PRP ఈ పాథాలజీలలో కీలక పాత్ర పోషిస్తున్న అనేక రోగనిరోధక కణాలతో సంకర్షణ చెందుతుంది, ఇది క్లినికల్ ఫలితాలను ప్రభావితం చేస్తుంది.
ఇన్ఫ్లమేటరీ PRP ప్లేట్‌లెట్స్ యాక్టివేషన్ తర్వాత బహుముఖ 5-HT ప్రతిస్పందనను ప్రదర్శిస్తున్న చిత్రం.ప్లేట్లెట్ల క్రియాశీలత తర్వాత, ప్లేట్లెట్లు వాటి కణికలను విడుదల చేస్తాయి, వీటిలో దట్టమైన కణికలలో 5-HT ఉంటుంది, ఇది వివిధ రోగనిరోధక కణాలు, ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు మృదువైన కండరాల కణాలపై విస్తృతమైన అవకలన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది.సంక్షిప్తాలు: SMC: మృదు కండర కణాలు, EC: ఎండోథెలియల్ కణాలు, ట్రెగ్: సంప్రదాయ T లింఫోసైట్లు, M Φ: మాక్రోఫేజెస్, DC: డెన్డ్రిటిక్ కణాలు, IL: ఇంటర్‌లుకిన్, IFN- γ: ఇంటర్ఫెరాన్ γ。 సవరించబడింది మరియు ఎవర్ట్స్ నుండి స్వీకరించబడింది.మరియు హల్ మరియు ఇతరులు.
PRP యొక్క అనాల్జేసిక్ ప్రభావం
సక్రియం చేయబడిన ప్లేట్లెట్లు అనేక ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ మరియు యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ మధ్యవర్తులను విడుదల చేస్తాయి, ఇవి నొప్పిని కలిగించడమే కాకుండా మంట మరియు నొప్పిని కూడా తగ్గిస్తాయి.ఒకసారి వర్తింపజేసిన తర్వాత, PRP యొక్క సాధారణ ప్లేట్‌లెట్ డైనమిక్స్ కణజాల మరమ్మత్తు మరియు పునరుత్పత్తికి ముందు సూక్ష్మ పర్యావరణాన్ని అనాబాలిజం మరియు క్యాటాబోలిజం, కణాల విస్తరణ, భేదం మరియు స్టెమ్ సెల్ నియంత్రణకు సంబంధించిన వివిధ సంక్లిష్ట మార్గాల ద్వారా మారుస్తుంది.PRP యొక్క ఈ లక్షణాలు సాధారణంగా దీర్ఘకాలిక నొప్పి (క్రీడల గాయం, కీళ్ళ వ్యాధి, వెన్నెముక వ్యాధి మరియు సంక్లిష్ట దీర్ఘకాలిక గాయం వంటివి)తో సంబంధం ఉన్న వివిధ క్లినికల్ పాథోలాజికల్ పరిస్థితులలో PRP యొక్క అనువర్తనానికి దారితీస్తాయి, అయినప్పటికీ ఖచ్చితమైన యంత్రాంగం పూర్తిగా నిర్ణయించబడలేదు.
2008లో, ఎవర్ట్జ్ మరియు ఇతరులు.PRP తయారీ యొక్క అనాల్జేసిక్ ప్రభావాన్ని నివేదించడానికి ఇది మొదటి యాదృచ్ఛిక నియంత్రిత ట్రయల్, ఇది ఆటోలోగస్ ఎరిథ్రోసైట్ అవక్షేప రేటు యొక్క గోధుమ పొర నుండి తయారు చేయబడుతుంది మరియు భుజం శస్త్రచికిత్స తర్వాత ఆటోలోగస్ త్రాంబిన్‌తో సక్రియం చేయబడుతుంది.విజువల్ అనలాగ్ స్కేల్ స్కోర్‌లలో గణనీయమైన తగ్గింపు, ఓపియాయిడ్ ఆధారిత అనాల్జెసిక్స్ వాడకం మరియు మరింత విజయవంతమైన శస్త్రచికిత్స అనంతర పునరావాసాన్ని వారు గుర్తించారు.అవి యాక్టివేట్ చేయబడిన ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క అనాల్జేసిక్ ప్రభావాన్ని ప్రతిబింబిస్తాయి మరియు 5-HTని విడుదల చేసే ప్లేట్లెట్ల మెకానిజంపై ఊహించడం గమనార్హం.సంక్షిప్తంగా, తాజాగా తయారు చేయబడిన PRPలో ప్లేట్లెట్లు నిద్రాణంగా ఉంటాయి.ప్లేట్లెట్లను ప్రత్యక్షంగా లేదా పరోక్షంగా (టిష్యూ ఫ్యాక్టర్) యాక్టివేట్ చేసిన తర్వాత, ప్లేట్‌లెట్స్ ఆకారాన్ని మారుస్తాయి మరియు ప్లేట్‌లెట్ అగ్రిగేషన్‌ను ప్రోత్సహించేంత తప్పుడు ఉత్పత్తి చేస్తాయి.అప్పుడు, అవి కణాంతర α- మరియు దట్టమైన కణాలను విడుదల చేస్తాయి.యాక్టివేట్ చేయబడిన PRPతో చికిత్స చేయబడిన కణజాలం PGF, సైటోకిన్‌లు మరియు ఇతర ప్లేట్‌లెట్ లైసోజోమ్‌లచే దాడి చేయబడుతుంది.మరింత ప్రత్యేకంగా, దట్టమైన కణాలు వాటి కంటెంట్‌లను విడుదల చేసినప్పుడు, అవి నొప్పిని నియంత్రించే 5-HTని పెద్ద మొత్తంలో విడుదల చేస్తాయి.C-PRPలో, పరిధీయ రక్తంలో కంటే ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత 5 నుండి 7 రెట్లు ఎక్కువగా ఉంటుంది.అందువల్ల, ప్లేట్‌లెట్స్ నుండి 5-HT విడుదల ఖగోళశాస్త్రం.ఆసక్తికరంగా, స్ప్రాట్ మరియు ఇతరులు.ఆక్యుపంక్చర్ మరియు మోక్సిబస్షన్ తర్వాత నొప్పి గణనీయంగా ఉపశమనం పొందిందని నివేదిక గమనించింది, 5-HT ఉత్పన్నమైన ప్లేట్‌లెట్ యొక్క గాఢత గణనీయంగా తగ్గింది, ఆపై ప్లాస్మా స్థాయి 5-HT పెరిగింది.
పరిధీయ, ప్లేట్లెట్లు, మాస్ట్ కణాలు మరియు ఎండోథెలియల్ కణాలు కణజాల గాయం లేదా శస్త్రచికిత్స గాయం సమయంలో ఎండోజెనస్ 5-HTని విడుదల చేస్తాయి.ఆసక్తికరంగా, పరిధీయ ప్రాంతంలో వివిధ రకాల 5-HT గ్రాహకాలు న్యూరాన్లు కనుగొనబడ్డాయి, ఇది పరిధీయ ప్రాంతంలో నోకిసెప్టివ్ ట్రాన్స్‌మిషన్‌లో 5-HT జోక్యం చేసుకోగలదని నిర్ధారించింది.ఈ అధ్యయనాలు 5-HT 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 మరియు 5-HT7 గ్రాహకాల ద్వారా పరిధీయ కణజాలాల నోకిసెప్టివ్ ప్రసారాన్ని ప్రభావితం చేయగలవని చూపిస్తుంది.
5-HT వ్యవస్థ హానికరమైన ఉద్దీపన తర్వాత నొప్పి స్థాయిని తగ్గించగల మరియు పెంచే శక్తివంతమైన వ్యవస్థను సూచిస్తుంది.నోకిసెప్టివ్ సిగ్నల్స్ యొక్క కేంద్ర మరియు పరిధీయ నియంత్రణ మరియు 5-HT వ్యవస్థలో మార్పులు దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులలో నివేదించబడ్డాయి.ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, హానికరమైన సమాచారాన్ని ప్రాసెస్ చేయడంలో మరియు నియంత్రించడంలో 5-HT మరియు దాని సంబంధిత గ్రాహకాల పాత్రపై పెద్ద సంఖ్యలో అధ్యయనాలు దృష్టి సారించాయి, ఫలితంగా సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ రీఅప్టేక్ ఇన్హిబిటర్స్ (SSRI) వంటి మందులు వచ్చాయి.ఈ ఔషధం సెరోటోనిన్ విడుదలైన తర్వాత ప్రిస్నాప్టిక్ న్యూరాన్‌లలోకి సెరోటోనిన్‌ను తిరిగి తీసుకోవడాన్ని నిరోధిస్తుంది.ఇది సెరోటోనిన్ కమ్యూనికేషన్ యొక్క వ్యవధి మరియు తీవ్రతను ప్రభావితం చేస్తుంది మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పికి ప్రత్యామ్నాయ చికిత్స.దీర్ఘకాలిక మరియు క్షీణించిన వ్యాధులలో PRP- ఉత్పన్నమైన 5-HT నొప్పి నియంత్రణ యొక్క పరమాణు యంత్రాంగాన్ని స్పష్టంగా అర్థం చేసుకోవడానికి మరింత క్లినికల్ పరిశోధన అవసరం.
PRP యొక్క సంభావ్య అనాల్జేసిక్ ప్రభావాన్ని పరిష్కరించడానికి ఇతర డేటాను అనాల్జేసిక్ జంతు నమూనా పరీక్ష తర్వాత పొందవచ్చు.ఈ నమూనాలలో తులనాత్మక గణాంక ముగింపులు సవాలుగా ఉన్నాయి ఎందుకంటే ఈ అధ్యయనాలు చాలా వేరియబుల్‌లను కలిగి ఉన్నాయి.అయినప్పటికీ, కొన్ని క్లినికల్ అధ్యయనాలు PRP యొక్క నోకిసెప్టివ్ మరియు అనాల్జేసిక్ ప్రభావాలను పరిష్కరించాయి.టెండినోసిస్ లేదా రొటేటర్ కఫ్ కన్నీళ్లకు చికిత్స పొందుతున్న రోగులకు తక్కువ నొప్పి ఉపశమనం ఉంటుందని అనేక అధ్యయనాలు చూపిస్తున్నాయి.దీనికి విరుద్ధంగా, అనేక ఇతర అధ్యయనాలు PRP స్నాయువు క్షీణత, OA, అరికాలి ఫాసిటిస్ మరియు ఇతర పాదం మరియు చీలమండ వ్యాధులతో బాధపడుతున్న రోగుల నొప్పిని తగ్గించగలదని లేదా తొలగించగలదని చూపించాయి.చివరి ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత మరియు జీవ కణాల కూర్పు కీలకమైన PRP లక్షణాలుగా గుర్తించబడ్డాయి, ఇది PRP యొక్క అప్లికేషన్ తర్వాత స్థిరమైన అనాల్జేసిక్ ప్రభావాన్ని గమనించడానికి సహాయపడుతుంది.ఇతర వేరియబుల్స్‌లో PRP డెలివరీ పద్ధతి, అప్లికేషన్ టెక్నాలజీ, ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేషన్ ప్రోటోకాల్, విడుదలైన PGF మరియు సైటోకిన్‌ల జీవసంబంధ కార్యాచరణ స్థాయి, PRP అప్లికేషన్ యొక్క కణజాల రకం మరియు గాయం రకం ఉన్నాయి.
దెబ్బతిన్న నాన్-రిజెనరేటివ్ నరాలకి ద్వితీయంగా తేలికపాటి నుండి తీవ్రమైన దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పి ఉన్న రోగులలో నొప్పిని తగ్గించడంలో PRP యొక్క సామర్థ్యాన్ని Kuffler పరిష్కరించడం గమనార్హం.ఈ అధ్యయనం యొక్క ఉద్దేశ్యం అక్షసంబంధ పునరుత్పత్తి మరియు లక్ష్య నరాల పునరుద్ధరణను ప్రోత్సహించే PRP కారణంగా నరాలవ్యాధి నొప్పిని తగ్గించడం లేదా తగ్గించడం సాధ్యమేనా అని పరిశోధించడం.ఆశ్చర్యకరంగా, చికిత్స పొందుతున్న రోగులలో, నరాలవ్యాధి నొప్పి ఇప్పటికీ శస్త్రచికిత్స తర్వాత కనీసం ఆరు సంవత్సరాల తర్వాత తొలగించబడుతుంది లేదా ఉపశమనం పొందుతుంది.అదనంగా, అన్ని రోగులు PRP యొక్క దరఖాస్తు తర్వాత మూడు వారాలలో నొప్పి నుండి ఉపశమనం పొందడం ప్రారంభించారు.
ఇటీవల, శస్త్రచికిత్స అనంతర గాయం మరియు చర్మ సంరక్షణ రంగంలో ఇలాంటి అనాల్జేసిక్ PRP ప్రభావాలు గమనించబడ్డాయి.ఆసక్తికరంగా, వాస్కులర్ గాయం మరియు చర్మ కణజాల హైపోక్సియాతో సంబంధం ఉన్న గాయం నొప్పి యొక్క శారీరక అంశాలను రచయితలు నివేదించారు.ఆక్సిజన్ మరియు పోషకాల పంపిణీని ఆప్టిమైజ్ చేయడంలో యాంజియోజెనిసిస్ యొక్క ప్రాముఖ్యతను కూడా వారు చర్చించారు.నియంత్రణ సమూహంతో పోలిస్తే, PRP చికిత్స పొందుతున్న రోగులకు తక్కువ నొప్పి మరియు గణనీయంగా పెరిగిన యాంజియోజెనిసిస్ ఉందని వారి అధ్యయనం చూపించింది.చివరగా, జోహాల్ మరియు అతని సహచరులు ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణను నిర్వహించారు మరియు ఆర్థోపెడిక్ సూచనలలో PRPని ఉపయోగించిన తర్వాత PRP నొప్పిని తగ్గించగలదని నిర్ధారించారు, ముఖ్యంగా బాహ్య ఎపికోండిలైటిస్ మరియు మోకాలి OA చికిత్స పొందుతున్న రోగులలో.దురదృష్టవశాత్తు, ఈ అధ్యయనం తెల్ల రక్త కణాలు, ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత లేదా ఎక్సోజనస్ ప్లేట్‌లెట్ యాక్టివేటర్‌ల యొక్క ప్రభావాలను పేర్కొనలేదు, ఎందుకంటే ఈ వేరియబుల్స్ PRP యొక్క మొత్తం ప్రభావాన్ని ప్రభావితం చేస్తాయి.గరిష్ట నొప్పి నివారణకు సరైన PRP ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత అస్పష్టంగా ఉంది.టెండినోసిస్ యొక్క ఎలుక నమూనాలో, ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత 1.0 × 10 6 / μ L వద్ద, నొప్పి పూర్తిగా ఉపశమనం పొందవచ్చు, అయితే ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రతలో సగభాగంతో PRP వలన నొప్పి ఉపశమనం గణనీయంగా తగ్గుతుంది.అందువల్ల, వివిధ PRP సన్నాహాల యొక్క అనాల్జేసిక్ ప్రభావాలను పరిశోధించడానికి మేము మరిన్ని క్లినికల్ అధ్యయనాలను ప్రోత్సహిస్తాము.
PRP మరియు యాంజియోజెనిసిస్ ప్రభావం
ఖచ్చితమైన పునరుత్పత్తి ఔషధంలోని C-PRP సన్నాహాలు లక్ష్య కణజాల ప్రదేశాలలో సక్రియం చేయబడిన అధిక సాంద్రత కలిగిన ప్లేట్లెట్ల ద్వారా విడుదలయ్యే జీవఅణువుల పంపిణీని అనుమతిస్తాయి.అందువల్ల, అనేక రకాల క్యాస్కేడ్ ప్రతిచర్యలు ప్రారంభించబడ్డాయి, ఇవి వైద్యం మరియు కణజాల మరమ్మత్తును ప్రోత్సహించడానికి ఆన్-సైట్ రోగనిరోధక నియంత్రణ, ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రక్రియ మరియు యాంజియోజెనిసిస్‌కు దోహదం చేస్తాయి.
యాంజియోజెనిసిస్ అనేది ముందుగా ఉన్న రక్తనాళాల నుండి అంకురోత్పత్తి మరియు కణజాల సూక్ష్మనాళాలను కలిగి ఉండే డైనమిక్ బహుళ-దశల ప్రక్రియ.ఎండోథెలియల్ సెల్ మైగ్రేషన్, ప్రొలిఫరేషన్, డిఫరెన్సియేషన్ మరియు డివిజన్‌తో సహా వివిధ రకాల జీవసంబంధమైన యంత్రాంగాల కారణంగా యాంజియోజెనిసిస్ పురోగమించింది.ఈ సెల్యులార్ ప్రక్రియలు కొత్త రక్త నాళాలు ఏర్పడటానికి అవసరమైనవి.రక్త ప్రవాహాన్ని పునరుద్ధరించడానికి మరియు కణజాల మరమ్మత్తు మరియు కణజాల పునరుత్పత్తి యొక్క అధిక జీవక్రియ కార్యకలాపాలకు మద్దతు ఇవ్వడానికి ముందుగా ఉన్న రక్త నాళాల పెరుగుదలకు ఇవి చాలా అవసరం.ఈ కొత్త రక్త నాళాలు ఆక్సిజన్ మరియు పోషకాలను పంపిణీ చేయడానికి మరియు చికిత్స చేసిన కణజాలాల నుండి ఉప-ఉత్పత్తులను తొలగించడానికి అనుమతిస్తాయి.
యాంజియోజెనిక్ కారకం VEGF మరియు యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ కారకాలను (ఉదా, యాంజియోస్టాటిన్ మరియు థ్రోంబోస్పాండిన్-1 [TSP-1]) ప్రేరేపించడం ద్వారా యాంజియోజెనిసిస్ కార్యకలాపాలు నియంత్రించబడతాయి.వ్యాధిగ్రస్తులైన మరియు క్షీణించిన సూక్ష్మ వాతావరణంలో (తక్కువ ఆక్సిజన్ టెన్షన్, తక్కువ pH మరియు అధిక లాక్టిక్ యాసిడ్ స్థాయితో సహా), స్థానిక యాంజియోజెనిక్ కారకాలు యాంజియోజెనిసిస్ చర్యను పునరుద్ధరిస్తాయి.
ప్రాథమిక FGF మరియు TGF-β మరియు VEGF వంటి అనేక ప్లేట్‌లెట్ కరిగే మాధ్యమాలు కొత్త రక్తనాళాలను ఉత్పత్తి చేయడానికి ఎండోథెలియల్ కణాలను ప్రేరేపించగలవు.ల్యాండ్‌స్‌డౌన్ మరియు ఫోర్టియర్ అనేక యాంజియోజెనిక్ రెగ్యులేటర్‌ల ఇంట్రాప్లేట్‌లెట్ మూలాలతో సహా PRP కూర్పుకు సంబంధించిన వివిధ ఫలితాలను నివేదించాయి.అదనంగా, నెలవంక కన్నీరు, స్నాయువు గాయం మరియు పేలవమైన వాస్కులరైజేషన్ ఉన్న ఇతర ప్రాంతాలు వంటి పేలవమైన వాస్కులరైజేషన్ ఉన్న ప్రాంతాలలో యాంజియోజెనిసిస్ పెరుగుదల MSK వ్యాధిని నయం చేయడానికి దోహదం చేస్తుందని వారు నిర్ధారించారు.
ప్రమోటింగ్ మరియు యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ ప్లేట్‌లెట్ లక్షణాలను
గత కొన్ని దశాబ్దాలలో, ప్రచురించిన అధ్యయనాలు కణజాల మరమ్మత్తు ప్రక్రియలో భాగంగా ప్రాధమిక రక్తస్రావం, గడ్డకట్టడం, పెరుగుదల కారకం మరియు సైటోకిన్ విడుదల మరియు యాంజియోజెనిసిస్ నియంత్రణలో ప్లేట్లెట్లు కీలక పాత్ర పోషిస్తాయని నిరూపించాయి.విరుద్ధంగా, PRP α- గ్రాన్యూల్స్‌లో ప్రో-యాంజియోజెనిక్ వృద్ధి కారకాలు, యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ ప్రోటీన్లు మరియు సైటోకిన్‌లు (PF4, ప్లాస్మినోజెన్ యాక్టివేటర్ ఇన్హిబిటర్-1 మరియు TSP-1 వంటివి) ఉన్నాయి మరియు నిర్దిష్ట కారకాల విడుదలను లక్ష్యంగా చేసుకుంటాయి. .ఆంజియోజెనిసిస్‌లో పాత్ర.అందువల్ల, యాంజియోజెనిసిస్ నియంత్రణను నియంత్రించడంలో PRP పాత్ర నిర్దిష్ట సెల్ ఉపరితల గ్రాహకాల క్రియాశీలత ద్వారా నిర్వచించబడవచ్చు, TGF- β ప్రో-యాంజియోజెనిక్ మరియు యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ ప్రతిచర్యలను ప్రారంభించడం.యాంజియోజెనిసిస్ పాత్వేను వ్యాయామం చేసే ప్లేట్లెట్ల సామర్థ్యం పాథలాజికల్ యాంజియోజెనిసిస్ మరియు ట్యూమర్ ఆంజియోజెనిసిస్‌లో నిర్ధారించబడింది.
ప్లేట్‌లెట్-ఉత్పన్నమైన యాంజియోజెనిక్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ మరియు యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్, α- మరియు దట్టమైన మరియు అంటుకునే అణువుల నుండి తీసుకోబడింది.మరీ ముఖ్యంగా, యాంజియోజెనిసిస్‌పై ప్లేట్‌లెట్స్ యొక్క మొత్తం ప్రభావం ప్రో-యాంజియోజెనిక్ మరియు స్టిమ్యులేటింగ్ అని సాధారణంగా అంగీకరించబడింది.PRP చికిత్స యాంజియోజెనిసిస్ యొక్క ప్రేరణను నియంత్రిస్తుంది, ఇది గాయం నయం మరియు కణజాల మరమ్మత్తు వంటి అనేక వ్యాధుల చికిత్స ప్రభావానికి దోహదం చేస్తుంది.PRP యొక్క పరిపాలన, మరింత ప్రత్యేకంగా అధిక సాంద్రత కలిగిన PGF మరియు ఇతర ప్లేట్‌లెట్ సైటోకిన్‌ల నిర్వహణ, యాంజియోజెనిసిస్, యాంజియోజెనిసిస్ మరియు ఆర్టెరియోజెనిసిస్‌ను ప్రేరేపించగలదు, ఎందుకంటే స్ట్రోమల్ సెల్-డెరైవ్డ్ ఫ్యాక్టర్ 1a ఎండోథెలియల్ ప్రొజెనిటర్ కణాలపై CXCR4 రిసెప్టర్‌తో బంధిస్తుంది.బిల్ మరియు ఇతరులు.PRP ఇస్కీమిక్ నియోవాస్కులరైజేషన్‌ను పెంచుతుందని సూచించబడింది, ఇది యాంజియోజెనిసిస్, యాంజియోజెనిసిస్ మరియు ఆర్టెరియోజెనిసిస్ యొక్క ప్రేరణ వల్ల కావచ్చు.వారి ఇన్ విట్రో మోడల్‌లో, ఎండోథెలియల్ సెల్ విస్తరణ మరియు కేశనాళికల నిర్మాణం పెద్ద సంఖ్యలో వివిధ PDGలచే ప్రేరేపించబడ్డాయి, వీటిలో VEGF ప్రధాన యాంజియోజెనిక్ స్టిమ్యులేటర్.యాంజియోజెనిసిస్ మార్గాన్ని పునరుద్ధరించడానికి మరొక ముఖ్యమైన మరియు ముఖ్యమైన అంశం బహుళ PGFల మధ్య సినర్జీ.రిచర్డ్‌సన్ మరియు ఇతరులు.యాంజియోజెనిక్ ఫ్యాక్టర్ ప్లేట్‌లెట్-డెరైవ్డ్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-బిబి (పిడిజిఎఫ్-బిబి) మరియు విఇజిఎఫ్ యొక్క సినర్జిస్టిక్ యాక్టివిటీ వ్యక్తిగత వృద్ధి కారకం యొక్క కార్యాచరణతో పోలిస్తే పరిపక్వ వాస్కులర్ నెట్‌వర్క్ వేగంగా ఏర్పడటానికి దారితీసిందని నిరూపించబడింది.దీర్ఘకాలిక హైపోపెర్‌ఫ్యూజన్‌తో ఎలుకలలో సెరిబ్రల్ కొలేటరల్ సర్క్యులేషన్ యొక్క మెరుగుదలపై ఒక అధ్యయనంలో ఈ కారకాల మిశ్రమ ప్రభావం ఇటీవల నిర్ధారించబడింది.
మరీ ముఖ్యంగా, ఒక ఇన్ విట్రో అధ్యయనం PRP తయారీ పరికరం మరియు ప్లేట్‌లెట్ మోతాదు వ్యూహం ఎంపికపై మానవ బొడ్డు సిర ఎండోథెలియల్ కణాలు మరియు వివిధ ప్లేట్‌లెట్ సాంద్రతల యొక్క విస్తరణ ప్రభావాన్ని కొలుస్తుంది మరియు ఫలితాలు సరైన ప్లేట్‌లెట్ మోతాదు 1.5 × 10 6 ప్లేట్‌లెట్స్/ μ అని చూపించాయి. 50. యాంజియోజెనిసిస్‌ను ప్రోత్సహించడానికి.చాలా ఎక్కువ ప్లేట్‌లెట్ ఏకాగ్రత ఆంజియోజెనిసిస్ ప్రక్రియను నిరోధించవచ్చు, కాబట్టి ప్రభావం తక్కువగా ఉంటుంది.
సెల్ వృద్ధాప్యం, వృద్ధాప్యం మరియు PRP
వివిధ ఉద్దీపనల ద్వారా సెల్ సెనెసెన్స్ ప్రేరేపించబడుతుంది.ఇది కణాల విభజనను నిలిపివేసే ప్రక్రియ మరియు దెబ్బతిన్న కణాల యొక్క అనియంత్రిత పెరుగుదలను నిరోధించడానికి ప్రత్యేకమైన సమలక్షణ మార్పులకు లోనవుతుంది, ఇది క్యాన్సర్ నివారణలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది.శారీరక వృద్ధాప్య ప్రక్రియలో, సెల్ రెప్లికేషన్ ఏజింగ్ కూడా సెల్ వృద్ధాప్యాన్ని ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు MSCల పునరుత్పత్తి సామర్థ్యం తగ్గించబడుతుంది.
వృద్ధాప్యం మరియు సెల్ వృద్ధాప్యం యొక్క ప్రభావాలు
వివోలో, వృద్ధాప్య సమయంలో అనేక కణ రకాలు వృద్ధాప్యం మరియు వివిధ కణజాలాలలో పేరుకుపోతాయి, వీటిలో పెద్ద సంఖ్యలో వృద్ధాప్య కణాలు ఉన్నాయి.వృద్ధాప్య కణాల సంచితం వయస్సు పెరుగుదల, రోగనిరోధక వ్యవస్థ దెబ్బతినడం, కణజాలం దెబ్బతినడం లేదా ఒత్తిడి-సంబంధిత కారకాలతో పెరుగుతుంది.సెల్యులార్ ఏజింగ్ యొక్క మెకానిజం అనేది ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్, బోలు ఎముకల వ్యాధి మరియు ఇంటర్వర్‌టెబ్రల్ డిస్క్ డిజెనరేషన్ వంటి వయస్సు-సంబంధిత వ్యాధుల యొక్క వ్యాధికారక కారకంగా గుర్తించబడింది.వివిధ రకాల ఉద్దీపనలు సెల్ వృద్ధాప్యాన్ని తీవ్రతరం చేస్తాయి.ప్రతిస్పందనగా, సెనెసెన్స్-సంబంధిత రహస్య ఫినోటైప్ (SASP) ప్రోటీన్ కణాలు మరియు సైటోకిన్‌ల యొక్క అధిక సాంద్రతలను స్రవిస్తుంది.ఈ ప్రత్యేక సమలక్షణం వృద్ధాప్య కణాలకు సంబంధించినది, దీనిలో అవి అధిక స్థాయి ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లను (IL-1, IL-6, IL-8 వంటివి), వృద్ధి కారకాలు (TGF- β、 HGF, VEGF, PDGF వంటివి) స్రవిస్తాయి. MMP, మరియు కాథెప్సిన్.యువకులతో పోలిస్తే, SAPS వయస్సుతో పాటు పెరుగుతుందని నిరూపించబడింది, ఎందుకంటే స్థిరమైన-స్థితి ప్రక్రియ నాశనం అవుతుంది, ఫలితంగా సెల్ వృద్ధాప్యం మరియు పునరుత్పత్తి సామర్థ్యం తగ్గుతుంది.ప్రత్యేకంగా, కీళ్ల వ్యాధులు మరియు అస్థిపంజర కండరాల వ్యాధులలో.ఈ విషయంలో, రోగనిరోధక కణాల స్రావ వర్ణపటంలో రోగనిరోధక వృద్ధాప్యం గణనీయమైన మార్పుగా పరిగణించబడుతుంది, TNF-a, IL-6 మరియు/లేదా Il-1b యొక్క ఏకాగ్రత తక్కువ-స్థాయి దీర్ఘకాలిక మంటకు దారితీస్తుందని సూచిస్తుంది.స్టెమ్ సెల్ పనిచేయకపోవడం అనేది నాన్-సెల్యులార్ అటానమస్ మెకానిజమ్‌లకు సంబంధించినది, వృద్ధాప్య కణాలు, ముఖ్యంగా SASP ద్వారా ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ మరియు యాంటీ-రీజెనరేటివ్ కారకాల ఉత్పత్తి వంటిది.
దీనికి విరుద్ధంగా, SASP సెల్ ప్లాస్టిసిటీని మరియు ప్రక్కనే ఉన్న కణాల పునరుత్పత్తిని కూడా ప్రేరేపిస్తుంది.అదనంగా, SASP వివిధ రోగనిరోధక మధ్యవర్తులతో కమ్యూనికేషన్‌ను నిర్వహించగలదు మరియు వృద్ధాప్య కణాల క్లియరెన్స్‌ను ప్రోత్సహించడానికి రోగనిరోధక కణాలను సక్రియం చేస్తుంది.వృద్ధాప్య కణాల పాత్ర మరియు పనితీరును అర్థం చేసుకోవడం MSK కండరాలు మరియు దీర్ఘకాలిక గాయాల వైద్యం మరియు కణజాల పునర్నిర్మాణానికి దోహదం చేస్తుంది.
రిట్కా మరియు ఇతరులు ఉండటం గమనార్హం.విస్తృతమైన అధ్యయనం నిర్వహించబడింది మరియు కణ ప్లాస్టిసిటీ మరియు కణజాల పునరుత్పత్తిని ప్రోత్సహించడంలో SASP యొక్క ప్రధాన మరియు ప్రయోజనకరమైన పాత్ర కనుగొనబడింది మరియు వృద్ధాప్య కణాల యొక్క తాత్కాలిక చికిత్స డెలివరీ భావన ప్రవేశపెట్టబడింది.వృద్ధాప్యం ప్రధానంగా ప్రయోజనకరమైన మరియు పునరుత్పత్తి ప్రక్రియ అని వారు జాగ్రత్తగా పేర్కొన్నారు.
PRP యొక్క సెల్ వృద్ధాప్యం మరియు సంభావ్యత
మూలకణాల సంఖ్య తగ్గిపోవడంతో, వృద్ధాప్యం మూలకణాల పనితీరును ప్రభావితం చేస్తుంది.అదేవిధంగా, మానవులలో, స్టెమ్ సెల్ లక్షణాలు (పొడి, విస్తరణ మరియు భేదం వంటివి) కూడా వయస్సుతో తగ్గుతాయి.వాంగ్ మరియు నిర్మల వృద్ధాప్యం స్నాయువు కణ మూలకణాల లక్షణాలను మరియు గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ల సంఖ్యను తగ్గిస్తుందని నివేదించారు.ఒక జంతు అధ్యయనం యువ గుర్రాలలో PDGF గాఢత ఎక్కువగా ఉందని తేలింది.GF గ్రాహకాల సంఖ్య పెరుగుదల మరియు యువకులలో GF సంఖ్య యువకులలో పెద్దవారి కంటే PRP చికిత్సకు మెరుగైన సెల్యులార్ ప్రతిస్పందనను కలిగి ఉండవచ్చని వారు నిర్ధారించారు.తక్కువ మూలకణాలు మరియు "తక్కువ నాణ్యత" ఉన్న వృద్ధ రోగులలో PRP చికిత్స ఎందుకు తక్కువ ప్రభావవంతంగా లేదా అసమర్థంగా ఉంటుందో ఈ పరిశోధనలు వెల్లడిస్తున్నాయి.వృద్ధాప్య మృదులాస్థి యొక్క వృద్ధాప్య ప్రక్రియ రివర్స్ చేయబడిందని మరియు PRP ఇంజెక్షన్ తర్వాత కొండ్రోసైట్స్ యొక్క విశ్రాంతి కాలం పెరుగుతుందని నిరూపించబడింది.జియా మరియు ఇతరులు.ఈ మోడల్‌లో PGF ప్రతిఘటన యొక్క యంత్రాంగాన్ని స్పష్టం చేయడానికి, PRP చికిత్సతో మరియు లేకుండా విట్రో ఫోటోజింగ్‌లో మౌస్ డెర్మల్ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను అధ్యయనం చేయడానికి ఇది ఉపయోగించబడుతుంది.PRP సమూహం ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ మ్యాట్రిక్స్‌పై ప్రత్యక్ష ప్రభావాన్ని చూపింది, టైప్ I కొల్లాజెన్‌ను పెంచింది మరియు మెటాలోప్రొటీనేస్‌ల సంశ్లేషణను తగ్గించింది, PRP కణాల వృద్ధాప్యాన్ని మరియు క్షీణించిన MSK వ్యాధిని కూడా నిరోధించగలదని సూచిస్తుంది.
మరొక అధ్యయనంలో, వయస్సు గల ఎలుకల నుండి వృద్ధాప్య ఎముక మజ్జ మూలకణాలను సేకరించడానికి PRP ఉపయోగించబడింది.కణాల విస్తరణ మరియు కాలనీ నిర్మాణం వంటి వృద్ధాప్యం నుండి PRP వివిధ రకాలైన మూలకణ విధులను పునరుద్ధరించగలదని మరియు సెల్ వృద్ధాప్యానికి సంబంధించిన గుర్తులను పునర్నిర్మించగలదని నిర్ధారించబడింది.
ఇటీవల, Oberlohr మరియు అతని సహచరులు కండరాల పునరుత్పత్తిని బలహీనపరచడంలో సెల్ ఏజింగ్ పాత్రను విస్తృతంగా అధ్యయనం చేశారు మరియు PRP మరియు ప్లేట్‌లెట్-పూర్ ప్లాస్మా (PPP)లను అస్థిపంజర కండరాల మరమ్మత్తు కోసం జీవ చికిత్స ఎంపికలుగా అంచనా వేశారు.అస్థిపంజర కండరాల మరమ్మత్తు కోసం PRP లేదా PPP చికిత్స SASP నిర్దిష్ట సెల్ మార్కర్ల కోసం అనుకూలీకరించిన జీవ కారకాలు మరియు ఫైబ్రోసిస్ అభివృద్ధికి దారితీసే ఇతర కారకాలపై ఆధారపడి ఉంటుందని వారు ఊహించారు.
PRP యొక్క అనువర్తనానికి ముందు, టార్గెటెడ్ సెల్ ఏజింగ్ స్థానిక SASP కారకాలను తగ్గించడం ద్వారా జీవ చికిత్స సమర్థత యొక్క పునరుత్పత్తి లక్షణాలను మెరుగుపరుస్తుందని నమ్మడం సహేతుకమైనది.అస్థిపంజర కండరాల పునరుత్పత్తి కోసం PRP మరియు PPP చికిత్స ఫలితాలను మెరుగుపరచడానికి మరొక ఎంపిక వృద్ధాప్య స్కావెంజర్స్‌తో వృద్ధాప్య కణాలను ఎంపిక చేసి తొలగించడం అని సూచించబడింది.కణాల వృద్ధాప్యం మరియు వృద్ధాప్యంపై PRP ప్రభావంపై ఇటీవలి పరిశోధన ఫలితాలు మనోహరంగా ఉన్నాయనడంలో సందేహం లేదు, అయితే అవి ఇంకా ప్రారంభ దశలోనే ఉన్నాయి.అందువల్ల, ఈ సమయంలో ఏవైనా సూచనలు చేయడం సమంజసం కాదు.
(ఈ కథనంలోని విషయాలు పునర్ముద్రించబడ్డాయి మరియు ఈ కథనంలో ఉన్న విషయాల యొక్క ఖచ్చితత్వం, విశ్వసనీయత లేదా సంపూర్ణత కోసం మేము ఎటువంటి స్పష్టమైన లేదా పరోక్ష హామీని అందించము మరియు ఈ కథనం యొక్క అభిప్రాయాలకు బాధ్యత వహించము, దయచేసి అర్థం చేసుకోండి.)
పోస్ట్ సమయం: మార్చి-01-2023